大脑中的蛋白质可能是控制Alzheimer的关键目标

据寺庙大学医学院的研究人员称，最近在大脑中发现的蛋白质可能在调节淀粉样蛋白β的创造方面发挥关键作用，该斑块涉及在阿尔茨海默病的发展中涉及阿尔茨海默病的发展。

由Domenico Pratico领导的团体，教授药理和寺庙的微生物学和免疫学，发现了存在的存在蛋白质在三年前，在大脑中称为12 / 15-脂氧合酶。

“我们发现这种蛋白质在具有阿尔茨海默病的人的大脑中非常活跃，”Pratico说。“但是三年前，我们不知道它在疾病发展中发挥的作用。”

在两年的学习之后，寺庙研究人员发现蛋白质位于A顶部途径并控制生化连锁反应开始开发阿尔茨海默。他们发表了他们的发现，“β分泌酶-1至12/15脂氧基酶的转录调节导致了增强的淀粉样蛋白生成和认知障碍，”在杂志中“神经病学史。

Pratico表示，他们的研究表明，12 / 15-脂氧合酶对照β分泌酶（BACE-1），一种酶，即阿尔茨海默氏症患者淀粉样蛋白斑块的关键。

“出于我们尚未知道的原因，在某些人中，12/15-脂脂酶开始工作太多，”他说。“通过太多工作，它将错误的消息发送给β分泌酶，这又开始产生更多淀粉样蛋白β。这最初导致认知障碍，记忆障碍，后来，淀粉样蛋白的增加牌匾。“

Bace-1长期以来一直是寻求毒品的研究人员的生物学目标阿尔茨海默氏病，Pratico说。但由于少见的是如何运作的，因此他们已经不成功地开发一个可以到达大脑并阻挡它的分子。

“我们现在知道β分泌酶的作用更好，因为我们发现12/15-脂氧合酶蛋白是等级函数的控制器，”他说。“你不需要直接靶向β分泌酶，因为12/15-脂氧合酶真的是大脑中的系统，讲述了更多或更少的工作。”

Pratico表示，它们已验证了12/15-脂氧合酶作为潜在的阿尔茨海默药物或治疗的靶标。

“通过控制12/15-脂氧合酶来调节BACE水平和活性，我们可以潜在地改善疾病表型的认知部分，并防止神经元内淀粉样蛋白β的积累，这最终将转化为较少的斑块，“ 他说。“这是一个完全控制等待的新机制。”

Pratico表示，他的小组看过一种实验化合物，其嵌入12/15-脂氧基酶功能作为潜在的疗法，以抑制大脑中的弯曲功能。在他们的实验室中，使用动物模型，他们看到了药物恢复一些认知功能的能力，以及提高学习和记忆能力。

“这里有机会研究该分子，并在靶向12 / 15-脂氧合酶功能中发展均匀的分子。脑，“ 他说。

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