酶提高代谢，防止小鼠体重增加

在一项新的研究中，科学家们报告说，他们通过在老鼠的脂肪组织中改造胰岛素来表达一种特定的人类酶，从而在很大程度上抑制了体重增加，改善了新陈代谢，并提高了胰岛素的功效。虽然预防肥胖以广泛的炎症为代价，但这项研究为肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和炎症之间的联系提供了新的线索。

“打开这个分子对此有一个非常戏剧性的影响脂质代谢“沃德·阿尔珀·医学院的沃德岛医院糖尿病和内分泌学沃德岛医院Hallett中心研究员助理医学教授海燕徐2012年问题内分泌学并在线发布。

脂肪、炎症和胰岛素性能之间的关系很复杂。的一般常识肥胖是导致有助于的炎症胰岛素抵抗。在这项研究中，研究人员通过在肥胖之前的脂肪组织中通过IKKbeta酶诱导炎症，改变了转基因工程小鼠的事件序列。对新陈代谢的结果要比对健康的结果积极得多控制小鼠谁被淘汰，但喂养同样的饮食。

男性和女性雌性老鼠在美国，那些被改变的人体重仍在增加，但明显变慢了。所有的老鼠开始时体重相同。然而，在高脂肪饮食约22周后，经过改变的雄性老鼠体重不到38克，而未改变的雄性老鼠体重超过45克。在一种不那么奢侈的名为“chow”的饮食中，差异明显减小，但仍具有统计学意义。这两种趋势也适用于女性。

尽管吃得更多的食物，但改变的小鼠的体重增加速度较慢。他们的增加代谢让他们更有效地消耗额外的卡路里。例如，在被注射葡萄糖后，经过改变的小鼠维持的血糖水平低于未经过改变的小鼠。注射胰岛素后也是如此，这表明胰岛素更有效。此外，转基因老鼠比正常老鼠消耗更多的能量，这表明糖确实被代谢了。

脂肪组织中IKKbeta增加代谢性能的机制尚不完全清楚，但研究人员测量到与脂肪酸氧化和制造线粒体(负责产生能量的细胞部分)相关的基因表达增加。

徐说，虽然肥胖和炎症是胰岛素抵抗的启动子，但肥胖似乎是更糟糕的课程。

“较低的体重对于影响胰岛素敏感性总是有益的，”她说。“减少的肥胖胜过增加的炎症。”

另一点是Ikkbeta援助新陈代谢的能力可能是其在脂肪组织中的激活。在以前的研究中，科学家们在肝脏中激活了它，没有减肥益处和大脑的下丘脑，导致体重增加增加。

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