攻击肿瘤饲养血管的新策略

沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的科学家已经发现了杀死供应肿瘤的血管所需的关键分子。

研究所的研究小组的癌症和癌症和血液学划分的分子遗传学发现，用于靶向肿瘤的抗癌疗法血管为了工作，需要死亡的分子BIM。该发现可能导致改善基于肿瘤及其血液供应的两端或三管攻击的抗癌治疗。该研究将在线发布实验医学杂志今天。

固体肿瘤的生长，如肺癌，乳腺癌和黑素瘤，取决于肿瘤血液供应提供的营养素和氧气。癌细胞促进血管的生长通过产生激素样蛋白来喂养肿瘤，血管内皮生长因子（VEGF）。Drs Edwina Naik，Leigh Coultas和Lorraine O'Reilly的研究以及Jerry Adams和Andreas Strasser教授显示，由肿瘤产生的VEGF阻止在肿瘤血管排列的细胞中产生BIM。

攻击肿瘤内血管的新的“抗血管生成”药物正在通过减少血液供应来阐明饥饿许多类型的癌症。

在这项研究中，在实验黑色素瘤，肺癌和乳腺癌模型，当VEGF被抗血管生成药物耗尽时，细胞中的BIM水平增加，最终杀死血管血管细胞。VEGF消耗降低了肿瘤中血管的数量，使肿瘤缩小。然而，在其中血管不表达BIM的小鼠中，VEGF耗尽不影响肿瘤相关血管的数量，并且在缺陷小鼠中生长的肿瘤并未反应抗血管生成处理。

Strasser博士表示，这一发现表明，通过攻击肿瘤来治疗肿瘤的策略血液供应可以通过将称为BH3 - 模拟物的药物掺入通过分子水平的BIM作为BIM来掺入引起细胞死亡的药物来优化。“类似地，增加肿瘤血管中BIM量的疗法可以增强抗血管生成剂的影响，”磨机博士说。

“BH3模仿可能有两个有益的效果癌症治疗。我们以前的研究表明，它们可以直接在肿瘤细胞中引发死亡，特别是当肿瘤也被化学治疗药物攻击时。我们现在认为BH3 - 模拟物也可以通过杀死肿瘤内的内皮细胞间接影响肿瘤细胞。

“这表明，对实体肿瘤的治疗的有希望的新方法可能是使用特异性靶向肿瘤细胞的药物的三种药物组合，抗血管生成剂损害肿瘤血管，加上BH3模拟物将有助于抗肿瘤药直接杀死肿瘤细胞，并将有助于抗血管生成剂杀死肿瘤内皮细胞，这反过来将饿死肿瘤，引起更多肿瘤细胞死亡。“

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