2010年12月9日

免疫系统变化与炎症性肠病相关

弗吉尼亚理工大学(Virginia Tech)弗吉尼亚生物信息学研究所(Virginia Bioinformatics Institute)的科学家们发现了免疫系统中导致炎症性肠病的一些关键分子事件。该研究结果帮助研究人员在研发治疗炎症性和免疫介导性疾病的新药方面又向前迈进了一步，发表在2010年11月版的《科学》杂志上粘膜免疫来自自然出版集团。

当肠道对与人体结肠接触的大约100万亿个细菌发起不正常的免疫反应时，炎症性肠病就开始了。

仅在北美就有超过100万人受到炎症性肠病的影响，在美国，炎症性肠病的直接医疗费用估计每年超过150亿美元。

科学家们早期的数学和计算工作确定了一种特殊类型的免疫细胞作为干预策略的可能目标，以对抗肠道炎症相关疾病。的免疫细胞早期作品中标识,称为M1或经典激活巨噬细胞,导致炎症和拥有一个特定的分子,过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma,,当激活时,倾向于转向一种巨噬细胞,减少炎症的影响(或者激活巨噬细胞或M2)。在实验诱导的炎症性肠病中，受体蛋白和抗炎M2巨噬细胞开关的激活在降低肠道疾病的严重程度方面发挥了有益的作用。

弗吉尼亚生物信息学研究所免疫学副教授Josep Bassaganya-Riera说:“我们已经能够通过实验验证，当炎症性肠病在小鼠体内触发时，粘膜免疫系统的调节中发生的一些关键事件。”他是该研究所网络基础设施部门营养免疫学和分子医学小组的负责人，也是首席研究员。“当我们生产缺乏巨噬细胞中特异的过氧化物酶增殖物激活受体- γ的小鼠时，炎症性肠病的严重程度显著增加。与此同时，我们能够观察疾病发作对关键炎症相关基因和其他参与炎症和代谢的分子的影响。”

“在这项研究中，我们能够使用小鼠Affymetrix基因芯片来检测哪些基因在疾病和非疾病条件下是开启和关闭的，”该研究所核心实验室设施主任克莱夫·埃文斯(Clive Evans)说。“这给我们提供了一个全面的快照，当炎症相关疾病在肠道中发生时，老鼠的免疫系统发生了什么。”

“除了我们对小鼠炎症性肠病触发时发生的情况的观察外，我们还发现过氧化物酶体增殖物激活的受体γ在其中巨噬细胞当药物Pioglitazone用于治疗它时，对于疾病恢复至关重要，“弗吉尼亚州生物信息学研究所免疫学助理教授Raquel Hontecillas，以及研究的牵头调查员。”我们的小组解释了过氧化物激素激活的作用受体 - γ作为炎症炎症中炎症的内部恒温器，如肠炎症如肠上皮细胞和T细胞。“