肥胖的父亲老鼠有不健康的女儿

（physorg.com） - 大鼠的新研究发现，肥胖男性的雌性幼犬可能更容易发生生命后面的糖尿病症状。条件不是遗传遗传的情况，但似乎是表观遗传遗传，其中影响基因的表达方式的化学标志物由后代继承。基因的表达可以通过由生活方式选择的条件改变，例如导致肥胖的糟糕饮食。

该研究，在澳大利亚悉尼新南威尔士大学的医学院进行，喂养群体群体的群体相同的雄性大鼠正常饮食或一种重载脂肪和40％的卡路里，从四岁之前开始周。后一组变得肥胖和发展胰岛素抵抗和问题代谢葡萄糖，这是症状2型糖尿病。然后将大鼠与正常重量的女性交配后代研究过。

实验结果的结果是肥胖男性的女性后代也在六周内调节葡萄糖水平的问题，并且受到损害胰岛素分泌到12周岁，而正常重量男性的女儿是健康的。他们还发现胰岛素中的胰岛素，胰岛素的胰岛素的部位较小，肥胖男性的女性幼崽比正常重量的男性幼种。

该研究还发现，即使DNA本身没有变化，也发现在肥胖男性女儿中的642个胰腺胰岛基因的表达改变。最重要的差异是在基因IL13RA2中。基因表达可以通过向DNA添加甲基（称为甲基化的方法）'沉默'，并且研究人员发现IL13ra2的甲基化水平仅为正常的女性后代中发现的25％。

肥胖和糖尿病研究员Margaret Morris，本文发表的铅作者自然据说该研究是哺乳动物中的第一个发现之一，其中已显示营养效果将从父亲传递到后代。通过对精子DNA码的变化来传递条件，并且遗传似乎是表观遗传学，其中基因化学改变的过程（例如通过甲基化），这改变了它们在后代表示的方式。

有大量的研究表明，肥胖母亲的后代更有可能变得肥胖，但很少的研究已经调查了肥胖父亲的可能影响。

男性后代的结果尚不适用，因为早期发现表明雌性幼崽效果更加明显，因此研究人员集中在女性身上。莫里斯计划重复实验，看看是否通过多一代传递了相同的效果。大鼠的结果可能无法在人类中找到，莫里斯表示，结果应谨慎对待结果，因为它是一项大鼠研究，但她表示，结果确实“告诉我们一些我们可能面临的各种后果的事情肥胖流行病仍在继续。“

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