新的小鼠基因减少与阿尔茨海默病相关的主要病理

一项新的研究表明，先前未被发现的小鼠基因减少了与阿尔茨海默病（AD）相关的两种主要病理扰动。在11月12日发布的Cell Press发布的研究神经元，发现新基因与一种与AD病理相关的关键细胞酶相互作用，从而揭示了治疗这种毁灭性疾病的新策略。

阿尔茨海默病是一种不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑中细胞外黏性淀粉样蛋白斑块和细胞内过度磷酸化tau蛋白聚集的病理性积累，称为神经原纤维缠结(NFT)。先前的研究表明糖原合成酶激酶3 (GSK-3)，一种对许多关键细胞功能至关重要的酶，可能在a {beta}斑块和NFT生成中发挥作用。

“由于GSK-3规范了广告的两个主要病态标志，其活动的操纵是广告的有吸引力的潜在治疗战略，”高级研究作者华西徐博士，伯恩研究所神经退行性疾病研究计划教授和代理主任博士在加利福ob欧宝直播nba尼亚拉霍亚的医学研究。“鉴定新的基因参与这些过程将有助于开发新的AD治疗方法。”

使用复杂的遗传筛查徐博士和同事们确定了这种新方法鼠标基因Rps23r1。RPS23R1蛋白通过与已知的腺苷酸环化酶/cAMP/PKA信号通路相互作用，抑制GSK-3活性，从而降低A{beta}和过磷酸化tau蛋白的水平。值得注意的是，与Rps23r1杂交后，转基因AD小鼠的AD样病理得到改善转基因小鼠。

此外，研究人员证明RPS23R1还施加其在人体细胞中的功能，表明RPS23R1信号传导途径在人体中活跃。“虽然尚不知道人类RPS23R1的功能类似物，但进一步阐明RPS23R1功能和行动机制可能对开发打击广告和其他疾病的新策略以及包括癌症和糖尿病的新策略很重要。涉及PKA和GSK-3信令途径，“徐博士总结道。

作者还报道了通过称为述词的过程在进化期间尚未识别的小鼠RPS23R1基因，其中通过称为述程的过程产生，其中通过MRNA的逆转录，基因是“重复”的基因，并放置“重复”在细胞DNA中的不同位置。虽然大多数诉讼事件导致非功能性重复（称为伪原），但在极少数情况下，如RPS23R1，如RPS23R1，可以变成功能性。

“从治疗的角度来看阿尔茨海默病，如果我们可以表达人脑细胞中的小鼠基因，我们可能能够控制淀粉样蛋白β和Tau神经原纤维缠结的累积，“徐博士”从进化的角度来看，我们找到了一个例子采用全新功能的rethopoved基因。“

来源：Cell Press（新闻:网页)

---

---