发展肥胖相关条件的机制

已知为内胆蛋白的物质涉及开发高脂饮食的许多效果，包括2型糖尿病的危险因素。现在已经表明，新数据表明，通过肝脏和脑内的蛋白CB1活化而不是大脑的激活发生这些效果。因此，靶向肝脏CB1可以提供有效的方法来治疗肥胖相关的医疗条件，而不会靶向脑，焦虑和抑郁症中的CB1。

Endocannabinoids是由多个细胞中产生的物质，其与大麻植物中存在的化合物非常相似。它们涉及开发高脂饮食的许多效果，包括2型糖尿病的危险因素：肥胖，胰岛素抵抗，瘦蛋白抗性和血脂血症。

重要的是要确定这些影响内源性大麻素CB1通过激活的蛋白质发生的大脑,肝脏,或其他组织,作为中介目标的治疗潜力CB1目前针对CB1的副作用限制在大脑中,焦虑和抑郁。然而，美国罗克维尔国家卫生研究院的George Kunos及其同事通过分析只在肝脏中缺乏CB1的小鼠，对这个问题有了新的见解。

与正常小鼠相似，当只在肝脏中缺乏CB1的小鼠被喂食高脂肪食物时，它们会变得肥胖。然而，与正常小鼠相比，它们表现出的胰岛素抵抗、瘦素抵抗和血脂异常较轻。他们还表现出不那么严重的高脂肪饮食引起的脂肪肝，而脂肪肝会增加发展为肝硬化的风险。

数据表明,高脂肪食源性肥胖影响CB1发现肝脏以外的组织和肝脏特异性CB1是必要的发展高脂肪食源性脂肪肝及激素和代谢发生变化,因此这样的饮食,增加2型糖尿病的风险。因此，作者提出，靶向肝CB1可能提供一种治疗肥胖相关疾病的有效方法，而不会产生靶向脑CB1的副作用。

来源:临床研究杂志

---

---