饥饿激素为小小的小鼠制作

慢性高水平的最近发现的饥饿激素显着表明了小鼠的生长，揭示了7月份的新研究细胞新陈代谢，细胞压力出版。称为FGF21的肝脏产生的激素通过使小鼠对生长激素抵抗力来进行。

“这是一个意外的发现，”德克萨斯州西南部医疗中心大学大卫·曼戈尔斯多夫人表示。“在饥饿中，[众所周知]生长激素落下。这可能解释了负责的大部分机制。”

研究人员在另一个细胞新陈代谢去年报告认为FGF21将小鼠的代谢转移到脂肪燃烧模式，并诱导节能晕的状态。FGF21已被证明是充当胰岛素敏感剂。

Mangelsdorf表示，当动物没有食物时，新发现在促进节能方面揭示了激素的更广泛的生理作用，即德克萨斯州西南大学医学中心的塞尔兹罗夫·史蒂文·克莱德

他们报告的是，具有高于正常的FGF21水平的小鼠通常在出生时大小，但它们的体重减少，并且它们的骨骼不会减少。尽管动物相对于对照小鼠的体重，但动物比对照小鼠更容易吃更多的事实。

进一步的研究表明，FGF21减少了生长激素介导转录因子的浓度（控制其他基因活性的基因），导致其靶基因表达的下降，包括胰岛素样生长因子1（IGF-1）。

Mangelsdorf表示，FGF21对脂肪代谢和胰岛素反应的影响对脂肪代谢和胰岛素反应的影响导致了相当兴趣的潜在用途。因此，要了解荷尔蒙可能会做些什么很重要。

在PLUS方面，FGF21的生长激素行为，以及其胰岛素效应，支持它可能延长寿命的概念，一个假设Mangelsdorf和Kliewer的团队打算探索。另一方面，长期阻断生长激素可能具有其他不良影响。

Mangelsdorf表示，新结果也可能解释现在用于治疗代谢综合征患者的纤维酸盐药物的作用。那些药物靶向称为PPARA的受体，这对于禁食小鼠发生的FGF21是必要的。

值得注意的是，在临床研究中，PPARA-激动剂BezafBribrate显着降低了患者IGF-1水平，“该研究人员说。”这种数据显示，显示FGF21表达被PPARA激动剂在原发性人[肝细胞]中诱导的数据PPARA / FGF21途径可能是可操作的，并影响人类中的IGF-1信号。“

资料来源：Cell Press

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