2023年6月23日功能

研究发现,内源性大麻素的释放是由突触后-核蛋白

由Ingrid Fadelli医疗Xpr欧宝娱乐地址ess

也被称为内源性大麻素,内源性大麻类神经递质(即。,身体自然产生的化学信使)传输特定的信号从一个神经元到另一个。这些神经递质来支持几个至关重要的生理过程,包括睡眠、心情,和食欲。

虽然无数的研究探讨内源性大麻素的功能,他们发布的流程仍知之甚少。斯坦福大学研究人员最近的一篇论文,发表在自然神经科学收集的证据表明,这些关键的神经递质的释放是由突触后-核蛋白,蛋白质与帕金森病的发展。

“内源性大麻素是最强大的突触传递的调节器神经系统,但很少了解内源性大麻素的释放突触后车厢,”艾迪Albarran,曰太阳,和他们的同事们在他们的论文中写道。“我们报告一个意想不到的发现:神经释放需要-核蛋白,帕金森病的元凶之一。”

-核蛋白,包括α-synuclein(α-Syn)β-synuclein(β-Syn)和γ-synuclein(γ-Syn),小和可溶性蛋白质表达的脊椎动物的大脑组织,这是参与突触可塑性(即。大脑的能力,改变其连接的强度和适应随着时间的推移)。过去的神经科学研究发现突变a-Synuclein (syn)与早发性帕金森病的发展,而蛋白质往往积累异常患者诊断为帕金森病,老年痴呆症和其他神经退行性疾病。

Albarran、太阳和他们的同事开始更好地了解大脑内源性大麻素的释放是调制,惊奇地发现,它是由-核蛋白。他们在老鼠身上做的实验,使用一系列基因和成像技术。

“我们表明,内源性大麻素释放postsynaptically synuclein-dependent和SNARE-dependent机制,“Albarran,太阳和他们的同事解释说。“具体来说,我们发现-核蛋白删除块endocannabinoid-dependent突触可塑性;这一块是由突触后逆转突变α-synuclein表达野生型,但不是。全细胞记录和直接光学监测神经的信号表明,-核蛋白删除特别块神经释放。”

这组研究人员收集的结果很奇怪,像一些过去的研究表明,没有陷阱蛋白质和内源性大麻素的释放之间的联系。最终,他们的研究表明,大脑中的神经的信号可能与帕金森病,以及其他神经退行性疾病。

未来,这项研究可能为进一步研究铺平道路进一步调查此连接,可能导致重要的发现。这可能反过来通知开发新的药物和治疗干预措施缓解这些疾病的虚弱症状。

“考虑到突触前在生命周期调节囊泡-核蛋白的作用,我们假设内源性大麻素释放通过膜相互作用机制,”研究人员写道。“符合这一假说,突触后的破伤风毒素轻链的表达,劈开synaptobrevin陷阱,也块神经的端依赖信号。通过synuclein-dependent意外发现内源性大麻素的释放机制是符合一般的函数-核蛋白在膜贩运并添加一块的长期难题如何神经元释放内源性大麻素诱导突触可塑性。”