更近一步消除延迟,真正的挑战在抗击艾滋病

MELIS-UPF领导的一个国际研究人员从生物学和分子病毒学实验室感染特征识别和Schlafen 12 (SLFN 12)小说HIV制约因素。SLFN 12关闭病毒蛋白生产和帮助感染病毒的细胞逃避抗艾滋病病毒治疗和免疫反应。这些发现为改进治疗策略铺平道路,旨在治愈艾滋病毒感染。

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染,如果不及时治疗,会逐渐破坏免疫系统的,艾滋病,在它的最后阶段。在世界范围内,每年约有650000人死于艾滋病,使其对人类健康的一大威胁。尽管如此,尽管没有一般治疗一个既定的感染,适当的抗逆转录病毒疗法使艾滋病毒感染者能够领导一个相对健康的生活。不幸的是,一旦停止治疗,潜伏性感染细胞的病毒返回从一个宿主。

“延迟是影响病毒在感染艾滋病毒的消除个人的一大障碍。我们将无法治愈一个现有的感染,直到我们将摆脱潜伏性感染细胞。这就是为什么它是至关重要的理解延迟作品,”安德烈亚斯Meyerhans解释道,ICREA UPF值教授研究协调和胡安娜Diez一起研究。

出版的论文通信生物学识别和SLFN12特征,限制生产的蛋白质病毒蛋白通过裂开特定细胞转运rna,蛋白质结构的构建块。因此,在活跃SLFN12,感染艾滋病毒的CD4 T细胞不能完成病毒生产过程但保持其模板,艾滋病毒RNA,处于潜伏状态。

“SLFN12损害蛋白质产量,限制病毒颗粒的生产。这些细胞是潜伏性感染,无形的免疫系统和抗艾滋病病毒治疗,“米氏Kobayashi-Ishihara说,第一作者的手稿。

研究还揭示了SLFN12能具体地抑制HIV蛋白的生产没有阻止细胞蛋白的生产。“SLFN12劈开Leucine-UUA tRNA,一个构建块,很少用于细胞蛋白但必不可少的HIV病毒蛋白质,“胡安娜Diez解释道。

这一发现打开的可能性来设计新的治疗策略对抗HIV。“封锁SLFN12抗病毒功能应该增加病毒蛋白的表达,从而使宿主免疫系统和抗病毒药物为了更好地消除病毒水库。一旦你开始生产这种病毒,就可见了。你拿回你的目标。所以,你可以攻击它,希望绝对消除潜伏感染细胞,”Meyerhans总结道。

Schlafen是德语,意为“睡觉”,让它的名字家庭的蛋白质参与癌症药物敏感性和抗病毒的功能。