研究:蛋白质抑制环境产生不适宜激进的乳房肿瘤

联邦梅西癌症中心的科学家们发现,删除一个特定的蛋白质为肿瘤细胞和创建一个充满敌意的环境明显制服乳腺癌生长和扩散。

乳腺癌是女性的第二个最常见的癌症在美国,绝大多数的死亡相关疾病发生后转移超出了乳房。

临床前实验由莎拉明镜博士,最近发表在癌症研究确定消除蛋白鞘氨醇激酶2 (SphK2)暂停三阴性乳腺癌相等高度积极的发展形式,而且阻止其扩散到肺的能力。

“我们的发现表明SphK2抑制剂可以被认为是一个多方面加强临床疗效在乳腺癌治疗选项,“明镜说,癌症生物学研究项目成员在梅西和教授和部门的主席在联邦医学院生物化学与分子生物学。“无法有效地预测、预防和治疗晚期乳腺癌是肿瘤治疗的一个严重问题,迫切需要额外的有效的靶向治疗的发展。”

乳腺癌细胞及其之间的双向通信肿瘤微环境(开心的)直接影响疾病进展和传播、抗癌症治疗病人和整体的结果。癌症生长,时间也是不断变化的,需要更强的细胞和分子功能的理解,指导肿瘤及其周围组织之间的相互作用。

SphK2负责生产的脂质sphingosine-1-phosphate (S1P),一个分子明镜最初发现于1990年代,此后被发现影响炎症、癌症和心血管疾病发展。明镜和她的同事观察到删除SphK2完全重新编程时间,减少S1P的存在,增加了p53肿瘤抑制基因的累积。

“目标组件的TME-such已经观察到与某些癌症的临床成功immunotherapies-has刺激不断增长的兴趣了解时间直接影响肿瘤恶化,“明镜说。“我们的研究表明一个新的和不同的方式利用p53网络,这可能为小说的发展铺平道路的疗法针对SphK2和干扰的微环境乳腺癌进展和转移。”