发现了治疗her2阳性乳腺癌的新方法

在治疗HER2阳性(HER2+)乳腺癌患者时，对HER2靶向治疗的耐药性可能是一个问题。因此，为这一患者群体确定新的治疗方法非常重要。位于多特蒙德的莱布尼茨工作环境和人为因素研究中心(IfADo)的研究人员已经证明，EDI3酶与癌细胞的代谢变化有关。他们最新的研究结果表明，抑制EDI3可能是治疗耐药ER-HER2+乳腺癌患者的一种新的治疗靶点。

肿瘤细胞改变其代谢以维持生长，从而确保其生存。酶调节新陈代谢，因此是靶向癌症治疗的可行候选者。IfADo的研究人员已经发现了一种这样的酶——edi3。甘油磷酸二酯酶EDI3可将甘油磷酸胆碱裂解为胆碱和甘油-3-磷酸，影响胆碱和磷脂代谢，并在体外与癌症相关功能有关。虽然已经研究了胆碱代谢在乳腺癌中的重要性，但EDI3在这类癌症中的作用尚未被探索。

靶向EDI3治疗ER-HER2+乳腺癌的研究

最近的一项研究发表在实验与临床癌症研究杂志，研究人员发现，人类ER-HER2+乳腺肿瘤中EDI3的表达最高，且EDI3和EDI3的表达均高于erher2酶活性在ER-HER2+乳腺癌细胞系中最高。HER2的沉默和HER2信号通路的抑制降低了EDI3的表达。反过来，抑制EDI3主要降低了ER-HER2+细胞的活力。此外，在对her2靶向治疗具有抗性的ER-HER2+细胞中抑制EDI3可降低小鼠体外细胞活力和体内肿瘤生长。

基于这些发现，研究人员得出结论，与其他亚型相比，EDI3在ER-HER2+乳腺癌中的表达上调。此外，抑制EDI3会导致存活率和肿瘤生长的显著降低，特别是在对传统HER2靶向治疗具有耐药性的ER- HER2+乳腺癌细胞中。因此，靶向EDI3可能是一种增强标准疗法效果的治疗方法，或在对标准疗法产生耐药性的情况下的替代方案。

肿瘤受体状态

HER2是生长因子受体的名称。它的任务是吸收细胞外的信号，将信号传导到细胞内部，从而刺激细胞分裂。如果一个病人有太多的HER2生长因子受体，这种肿瘤被称为HER2+ -a乳腺癌亚型。由于多种生长信号的作用，肿瘤可以不受控制地分裂。确定HER2状态很重要，因为有专门针对HER2的药物。大多数HER2+患者确实对这类药物有成功的反应，但对一些人来说，治疗耐药性是一个问题。因此,替代疗法是这种肿瘤亚型所需要的。

除了HER2信号外，雌激素也会影响细胞的生长乳腺癌细胞。雌激素附着于结合位点(激素受体)，然后启动有利于细胞生长的基因表达。为了确定肿瘤是否以激素依赖的方式生长，通常检查细胞的比例和相应的激素受体的数量。结果表现为ER+(雌激素受体阳性)或ER-(雌激素受体阴性)。