Canagliflozin调节ferroptosis,可能通过激活AMPK / PGC-1α/ Nrf2信号,在HFpEF老鼠

根据一项新的文章心血管的创新和应用程序已发现,sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2)抑制剂改善心力衰竭患者的主要不良心血管事件保存射血分数(HFpEF),但确切的机制尚不清楚。

Ferroptosis是一种程序性坏死。在这篇文章中,作者证实canagliflozin(迦南)改善了心脏功能在HFpEF老鼠,部分通过调节ferroptosis,这可能是激活AMPK / PGC-1α/ Nrf2信号。

HFpEF模型建立和受到迦南的治疗。血压监测,超声心动图在第12周执行。病理检查是执行,ferroptosis-associated蛋白质的表达和AMPK / PGC-1α/ Nrf2信号相关的蛋白质检测。

迦南有降压效果和E / A比值增加HFpEF老鼠。心肌病理改善,基于横截面积减少和细胞间纤维化。酰coa合成酶长链家庭成员4 (ACSL4)表达增加,而铁蛋白重链1 (FTH1)表达减少HFpEF老鼠,显示铁过载。

迦南逆转变化ACSL4 FTH1,铁积累减少,但并没有改变谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)表达式。AMPK的表达/ PGC-1αNrf2信号相关蛋白和血红素加氧酶1 (HO-1) HFpEF组下降但迦南后恢复治疗。