研究发现引发结肠癌的新基因gydF4y2Ba

研究发现引发结肠癌的新基因gydF4y2Ba
CRC患者中循环失调的超级增强子。gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba研究概述。图片改编自SMART Servier医疗艺术,经许可转载,使用创作共用署名3.0未移植许可。gydF4y2BabgydF4y2BaCRC中H3K27ac信号在2026个se处的PCA (gydF4y2BangydF4y2Ba= 15个独立组织样本),正常黏膜(gydF4y2BangydF4y2Ba= 15),地穴(gydF4y2BangydF4y2Ba= 4)和FAP腺瘤(gydF4y2BangydF4y2Ba= 2)。gydF4y2BacgydF4y2Ba,gydF4y2BadgydF4y2BaSE近端基因间的GSEA和CRC与正常基因间的差异表达基因。gydF4y2BaegydF4y2BaH3K27ac ChIP-seq轨道附近gydF4y2BaASCL2gydF4y2Ba.两个近端SEs被划线。所有ChIP-seq轨道的y轴缩放相同。gydF4y2BafgydF4y2Ba2026个SEs日志gydF4y2Ba2gydF4y2Ba基于重叠排序和递归注释的12个候选SE靶基因对H3K27ac信号的变化进行了研究。gydF4y2BaggydF4y2Ba583个差异表达SEs的H3K27ac信号热图(gydF4y2BaPgydF4y2Ba< 0.01,双面学生gydF4y2BatgydF4y2Ba测试)。源数据作为源数据文件提供。NES归一化富集分数,FDR错误发现率。信贷:gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33377 - 8gydF4y2Ba

西奈山Tisch癌症研究所的研究人员发现了一种对结肠癌生长至关重要的新基因,并发现肿瘤周围外部环境的炎症可以促进肿瘤细胞的生长。科学家们在gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba.gydF4y2Ba

这是科学家们第一次发现地球周围的环境gydF4y2Ba肿瘤可以规划所谓的“超级增强子”,这是一个复杂的DNA区域,具有高浓度的转录机制,控制细胞是否恶性。gydF4y2Ba

这种超级增强子——细胞中所有增强子中最大的1-2%——调节着PDZK1IP1基因,而这个基因之前没有被确定为癌症基因。一旦研究人员删除PDZK1IP1,结肠癌的生长就会减慢,这表明PDZK1IP1及其超级增强子可能是抗癌治疗的靶点。gydF4y2Ba

“在美国,结肠癌是第三大流行和第二致命的癌症,”该研究的第一作者、医学博士罗伊斯·周说。他是西奈山伊坎医学院的学生。“这种癌症依赖于手术治疗,免疫疗法彻底改变了晚期癌症的治疗,但只对一小部分结肠癌患者有效。这就是为什么非常需要新的目标识别。”gydF4y2Ba

图片来源:西奈山医院gydF4y2Ba

本研究发现肿瘤微环境中的超级增强子被周围炎症激活。炎症使癌细胞能够在原本无法生存的环境中生存。炎症性肠病是结肠癌的已知风险;这一发现可以加深对相关机制的理解。gydF4y2Ba

“这对大多数结肠癌患者来说意味着,肿瘤中发生的炎症有助于肿瘤的生长。这强调了了解我们能做些什么来通过预防来抑制结肠中的炎症效应的重要性,或者了解饮食可能对结肠中的微环境有什么影响,”资深作者Ramon Parsons说,他是医学博士,西奈山伊坎医学院Tisch癌症研究所主任。“在治疗方面,我们有基因证据表明,靶向这种基因实际上抑制了肿瘤。通过了解所有这些不同的组成部分,我们将有更好的工具来试图预防这种疾病。”gydF4y2Ba

这一发现是通过对15名结肠癌患者手术后立即进行的活体肿瘤组织和周围健康组织的研究而实现的。能够准备和分析gydF4y2Ba让研究人员看到gydF4y2Ba基因和生物驱动gydF4y2Ba癌症,周先生说。gydF4y2Ba

帕森斯医生补充说:“我们有从手术室直接取出的活标本活细胞,这使我们能够立即测量肿瘤的表观遗传状态。”“如果没有西奈山的基础设施,我们不可能有这一发现。”gydF4y2Ba


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更多信息:gydF4y2BaRoyce W. Zhou等,结直肠癌局部肿瘤微环境获得性超级增强子诱导致癌驱动因子,gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba(2022)。gydF4y2BaDOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33377 - 8gydF4y2Ba
期刊信息:gydF4y2Ba 自然通讯gydF4y2Ba

所提供的gydF4y2Ba西奈山医院gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba:研究发现了导致结肠癌的新基因(2022年10月17日),检索自2022年10月17日//www.puressens.com/news/2022-10-gene-colon-cancer.htmlgydF4y2Ba
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