当COVID-19或流感病毒杀死,他们常常有一个accomplice-bacterial感染
的1918年流感大流行导致的损失超过3%的世界人口至少有5000万人。但它不是流感病毒导致这些死亡的多数。
一个分析肺样本收集,流感大流行期间表示,大部分的死亡可能是由于细菌性肺炎猖獗,在缺乏抗生素。即使在最近的历史,像1957年H2N2和2009年H1N1流感流感大流行,近18%的患者病毒性肺炎额外的细菌感染,增加死亡的风险。和COVID-19大流行也不例外。
与另一个流感季节中迅速接近COVID-19大流行,减轻这些病毒造成的伤害是很重要的预防死亡和减少感染。然而,许多与流感相关死亡和COVID-19不发生在病毒的手。相反,它是一个继发性细菌感染经常的根源灾难性的后果归因于一个初始的病毒感染。
我是一个免疫学家研究为什么和如何在细菌和细胞死亡病毒感染。理解这些微生物之间的协同作用不仅对有效的诊断和治疗至关重要,而且对当前流行病和防止未来的管理。我和我的同事发表了一项研究展示一个免疫系统蛋白质对抗病毒的关键在对抗细菌也扮演着不可或缺的角色。
病毒和细菌的团队
以不同的方式多种病原体可引起多种感染。科学家区分每种类型基于时间的当每个感染的发生。合并感染是指两个或两个以上不同的病原体引起感染在同一时间。二次或重复感染,另一方面,是指连续感染发生后最初的感染。它们通常由病原体对抗生素用于治疗原发感染。
病毒和细菌感染如何相互作用增加了它们可能造成的潜在危害。病毒性呼吸道感染会增加细菌感染,导致严重疾病的可能性。发生这种情况的原因往往是多方面的。
在你的呼吸道,上皮细胞衬你的气管和肺作为第一道防御吸入病原体和碎片。然而,病毒能杀死这些细胞破坏这个保护屏障,允许吸入细菌入侵。他们还可以改变表面的上皮细胞让他们更容易被细菌附着。
病毒也可以改变表面上皮细胞和免疫细胞通过减少受体的数量帮助这些细胞识别和响应对病原体。减少意味着更少的免疫细胞病毒感染网站报告,给开放启动另一个感染细菌。
流感、COVID-19和细菌感染
同时患者细菌感染他们对抗季节性流感更容易在医院。近四分之一的加护病房的患者有严重流感也有细菌感染。一项研究发现,在2010 - 2018年流感季节近20%的患者flu-associated肺炎住院了细菌感染。
另一项研究病毒或细菌感染住院病人的发现,近一半合并感染病原体。这些病人也有近两倍的30天内死亡的几率比那些只有一个感染。
有趣的是,两种细菌最常见的参与与流感病毒合并感染链球菌引起的肺炎和金黄色葡萄球菌,通常存在于呼吸道而引起疾病。然而,流感病毒会损害肺部和破坏免疫功能的细胞屏障足以让这些否则良性患者容易感染细菌。
继发性细菌感染也加剧了COVID-19大流行。2021年的一项审查估计16%到28%的成年人住院COVID-19也有细菌感染。这些病人在医院待了两倍的时间,可能需要机械通气是其他人的4倍,3倍大的患者相比,死亡的几率只有COVID-19。
解决二次和合并感染
的免疫系统有不同的反应病毒和细菌。抗生素对细菌抗病毒药物不工作,不工作的病毒。更好地了解是什么途径身体使用规范抗病毒和抗菌感染是解决二次和合并感染的关键。
最近的工作我和我的同事可能提供线索。我们测序RNA一种免疫细胞,巨噬细胞在老鼠身上找出分子是在细胞免受或死于细菌感染。
我们确定了Z-DNA结合蛋白(ZBP1)已知分子,发挥监管作用,免疫系统如何回应流感。具体来说,ZBP1检测流感病毒在肺部和信号感染上皮细胞和免疫细胞自我毁灭。这种诱导细胞死亡消除了病毒,促进招聘额外的免疫细胞感染的网站。
构建了这一发现,ZBP1对抗病毒感染很重要,我们发现巨噬细胞感染鼠疫的伪引起食源性疾病的一种细菌,也使用这种蛋白质启动细胞死亡。这限制了细菌复制,同时发送炎症信号帮助清除细菌。
这些发现提出了这样的可能性,那就是ZBP1可能扮演双重角色的身体对病毒和细菌感染。有可能在某些类型的细胞治疗增加ZBP1在管理细菌和病毒同时感染可能是有用的。
