检查主动炎症与TME中的免疫抑制并行发生的机制

如果癌细胞开始在您的体内造成严重破坏，例如建筑物中的恐怖分子，那么您的免疫系统将像一支特警团队一样与敌人作战。但是，如果建筑物的入口被神秘的阴谋者阻塞怎么办？恐怖分子肯定能够在建筑物内继续其邪恶的行为。

现在，京都大学的研究人员已经确定了与免疫抑制（阻止入口的阴谋者）并行发生的活性炎症的机制。肿瘤微环境（TME）。

单细胞RNA测序用于分析小鼠模型中前列腺素E2受体抑制剂的作用机理。结果表明，调节性T细胞或Treg的基因表达降低，TREG是一种强大的免疫抑制细胞，涉及免疫抑制。

“我们发现，EP2/EP4抑制剂通过允许Treg浸润肿瘤并在此激活小鼠模型中抑制肿瘤的生长，”药物发现医学系的主要作者Dean Thumkeo解释说。

为了将结果置于人的角度，可公开获取的数据表明，一些肺，卵巢，乳腺癌或肝癌患者的EP2/EP4表达水平很高。

Thumkeo补充说：“重要的是，EP2/EP4表达与这些癌症患者中与Treg募集和激活相关的基因的表达呈正相关。”

这种相关性向研究人员表明，高EP2/EP4表达的患者患有高度抑制免疫系统的TME，这表明癌症治疗采用EP2/EP4抑制剂可能会使某些癌症患者受益。

目前，免疫检查点抑制剂或ICI，针对的免疫系统而不是癌细胞，似乎是新的癌症治疗方法。通常，大约四分之一癌症患者显示对ICIS的重大反应。对于其余部分的患者，EP2/EP4抑制剂可能是潜在的选择。

Thumkeo总结道：“目前，抗免疫抑制剂的发现为我们提供了探索ICIS以外的癌症治疗剂的新方法。”

该研究发表在细胞报告。

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