科学家更接近聪明的疟原虫
澳大利亚国立大学（ANU）的研究人员发现了为什么疟疾寄生虫容易受到某些药物疗法的影响，但对其他药物有抵抗力，这为科学家提供了全球反对这种疾病的难题。
ANU团队已经描述了两个疟疾蛋白质，称为PFMDR1和PFCRT，它们共同运输毒品，从它们施加杀伤作用的区域，并将其集中在“安全区域”中，最终使治疗方法无效。
这一发现可能导致对疟疾的新疗法，这种疾病在2020年在全球范围内估计有627,000人丧生。
根据ANU生物学研究学院的Sarah Shafik博士的说法，某些抗疟疾治疗只有在寄生虫的胃内，只有在消除该疾病的情况下才能有效。其他疗法位于胃外时最有效。
“我们知道寄生虫该研究的合着者沙菲克博士说：“可以抗药，同时又容易受到其他药物的影响，但我们不知道这是如何发生的。”
“我们的工作表明，PFMDR1和PFCRT共同努力改变寄生虫中药物的分布，帮助其逃避一个人的杀戮作用药品。但反过来，这意味着寄生虫变得更容易受到另一种药物的影响。”
该发现可能会导致科学家开发新的疗法或重新利用现有药物，以创建新的联合疗法，以直接靶向PFMDR1和PFCRT蛋白质，并防止寄生虫超越药物。
尽管该疾病可以成功用药物治疗，但疟疾寄生虫不断适应并建立对当前治疗的抵抗力，使其能够逃避死亡并领先科学家一步。
沙菲克博士说：“这意味着能够治疗今天患者的疟疾治疗不一定会在几年内有效。”
“以前的黄金标准药物氯喹用于治疗疟疾20年的氯喹失败了。新疗法仅在寄生虫开始对这些药物产生抗性之前才持续几年。
“这是因为寄生虫真的很擅长突变某些蛋白质以逃避药物的杀戮作用。”
除了他们在耐药性研究人员说，这两种蛋白质对于寄生虫的生长至关重要。通过使用新的和重新利用的蛋白质渲染蛋白质不活跃药物疗法，科学家有很好的机会消除疟疾。
“我们开始对如何设计一个人建立良好的了解有效的治疗Shafik博士说：“随着时间的流逝，通过使用我们在武器库中已经拥有的抗疟疾药物的组合，并结合了其他用于治疗HIV的药物。”
“我们的目的是针对PFMDR1和PFCRT控制寄生虫内部药物运动的能力，同时也抑制蛋白质的基本自然功能，从而帮助寄生虫生长。”
根据Shafik博士的说法，研究人员的发现还可以帮助开发新的癌症治疗方法。
“有一个蛋白质由人类制造癌细胞这类似于PFMDR1。我们已经开发了一种研究这些类型的蛋白质的方法，” Shafik博士说。
“通过表征人类版本的PFMDR1并弄清楚它可以从癌细胞中抽出的化学疗法药物以及如何阻止蛋白质这样做，我们可能会走上发展更成功的癌症治疗方法。”
该研究发表在PLOS生物学。
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