SARS-CoV-2劫持人类抗病毒蛋白进入人体细胞
SARS-CoV-2取决于广泛的抗病毒干扰素诱导人类跨膜蛋白(IFITMs),进入人体细胞和复制,根据本周发表的研究病毒学杂志美国微生物学会的出版物。
的调查人员发现,所有5 SARS-CoV-2变体concern-Alpha通过三角洲和买卖——“保持强烈依赖于抗病毒药物跨膜蛋白,特别是IFITM2”有效地复制和产生子代病毒传染病,弗兰克说,博士,教授,病毒学,乌尔姆,德国乌尔姆大学医学中心。
“此外,我们表明,抗体对IFITM2可以从SARS-CoV-2保护人类肺细胞感染,”基尔霍夫说。“我们的研究结果表明,IFITM2可能代表一个高度意想不到的目标host-directed治疗方法。针对细胞因子在主机,而不是病毒因素,减少出现病毒耐药性的风险。”
这项研究旨在发现影响SARS-CoV-2感染和细胞因素来洞察先天免疫防御机制,以及病毒传播的决定因素和发病机理。(先天免疫是机体的第一道defense-detecting入侵者,如病毒、细菌、寄生虫和毒素,然后激活抗病毒因子和免疫细胞攻击并摧毁这些入侵者。)
研究人员执行SARS-CoV-2感染研究人类上皮肺癌细胞系表达正常和实验IFITM蛋白质水平降低,然后测量病毒复制通过量化生产病毒RNA和传染性病毒。此外,团队与抗体针对IFITM2治疗人类肺细胞或病毒ACE2受体(使用的主要因素SARS-CoV-2获得进入细胞),发现这两种措施抑制SARS-CoV-2感染。
团队确认IFITM蛋白质是重要的interferon-inducible SARS-CoV-2感染增强剂所表达的所有相关靶细胞分析。“这对我们有重要意义的理解SARS-CoV-2的传播和发病机理。此外,我们的研究结果提供了洞察SARS-CoV-2如何避免,或在这种情况下,甚至利用天生的细胞防御机制,“基尔霍夫说。
艾滋病专家、基尔霍夫原始方法是确定细胞因素限制艾滋病毒可能对SARS-CoV-2活跃。“尤里卡时刻是当我们意识到人工超表达IFITMs抑制SARS-CoV-2如预期但是显著而又完全出乎意料contrast-endogenous IFITMs人类肺细胞是必不可少的有效的病毒进入和复制,”他说。
