通过直接感染流感导致心脏并发症

研究人员发现第一次在小鼠心脏问题与流感相关的不是愤怒的肺部炎症造成的,一直被预测。

相反,美国俄亥俄州立大学研究显示,电气故障和心脏瘢痕中看到一些严重流感病人引起的心肌细胞的直接感染流感。

研究团队曾见过流感病毒颗粒心肌细胞受感染的老鼠在之前的工作,但无法确定它们的存在在开车心脏损伤。当研究人员感染转基因小鼠流感病毒无法复制心脏细胞经典,老鼠发达炎症流感的症状,但没有心脏并发症。

“我们表明,即使你有一个非常严重的肺部感染,如果你使用病毒无法复制的心,你不要让那些心脏并发症,”主要作者雅各说扬特副教授微生物感染和免疫在俄亥俄州立大学医学院。

“它证明了它的直接感染的心驾驶这些并发症。现在我们需要找出什么直接感染:心脏细胞死亡吗?有长期的后果吗?反复感染有心脏并发症,随着时间的推移建立?我们现在有很多问题的答案。”

这项研究发表在《华尔街日报》科学的进步。

它建立了一段时间,流感住院病人可以开发心脏问题。一个2020研究发现,约12%的美国成年人与流感八年来发达突然住院,严重的心脏并发症。

扬特研究流感多年来,和他的实验室开发了一个小鼠模型缺乏IFITM3,关键蛋白的编码基因在病毒感染的先天免疫系统的间隙。他的研究小组发现在2019年的研究flu-infected老鼠缺乏IFITM3基因在发展中心脏问题的风险更高。

这些老鼠不仅非常容易感染流感,但也缺乏同样的抗病毒蛋白,有些人缺乏:约20%的中国人和4%的欧洲人的基因变异导致缺乏IFITM3。

“我们知道这些人更容易受到严重流感感染,和我们的老鼠研究建议他们也更容易患上心脏并发症流感,”扬特说,还一个程序病毒病原体和新兴项目的主任在俄亥俄州立大学的传染病研究所。

在这项研究中,研究人员改变了H1N1流感病毒,病毒的基因组不能劫持心脏细胞复制本身。他们将病毒和一种控制病毒注入正常老鼠和老鼠缺乏IFITM3。

两种病毒引起肺癌和系统性炎症和产生高浓度的病毒颗粒的老鼠,但改变病毒在正常的老鼠心脏细胞和未被发现出现在中浓度明显低于IFITM3-deficient老鼠心脏。这些发现可以直接比较小鼠的心,没有强大的病毒复制。

研究人员发现少心肌损伤,降低生物标记对细胞损伤,减少疤痕,或纤维化,心脏组织和减少电气信号问题获得了转基因的老鼠的心脏病毒。

“我们有这老鼠模型允许我们区分病毒严重肺部炎症和病毒的直接复制在心脏。我们没有单独的这两件事过去,”扬特说。“如果你没有病毒复制心中强烈,你不会看到相同的电气异常或纤维化反应。”

仍然有很多东西要学。流感往往大部分努力关注侵入肺部,但一般不存在在血液或其他器官。但它的发现这种情况是如何的一部分学生继续在扬特的实验室工作。

太过早这项研究可能会如何影响治疗流感患者住院心脏并发症,但扬特说,这些发现表明清除病毒感染可以减少流感的关键问题对心脏的影响。

“这告诉我们,这是让你的流感疫苗的另一个原因,因为你不想让你的心感染了流感,这是一个可能性,”他说。

这项工作是由美国国立卫生研究院拨款支持,俄亥俄州立大学的一名总统奖学金,俄亥俄州立大学的传染病研究所、美国俄亥俄州立大学医学院和美国国家科学基金会。

合作者包括亚当•肯尼库马尔,彭,阿德里安·艾迪,荔枝,Ashley Zani Nahara Vargas-Maldonado,撒母耳说,Jeffrey Kawahara帕克Denz,丽莎·多恩Federica Accornero, Jianjie妈,朱,Murugesan拉贾拉姆和川西Cai,都来自俄亥俄州,斯蒂芬妮·阿伦,克拉拉吉尔伯特和瑞安Langlois明尼苏达大学的。