对老鼠的研究确定了深度睡眠的分子基础,表明新的治疗途径

健康的睡眠是一个基本的生理需要。在其缺席,无数的体内过程可以出现严重失误。慢性睡眠问题与心理健康疾病,心血管疾病、2型糖尿病和肥胖等条件。

然而,持续实现深,恢复性睡眠所需的最佳生理健康和认知能力峰值可能很难由于生活方式、环境、和生物因素。

最令人困惑的问题之一,生物学已经如何睡觉深度睡眠是受大脑控制的。答案可以帮助照亮缓解睡眠问题的新方法。

现在,一项新公布的研究由哈佛医学院波士顿医疗保健研究人员Systemoffers关键线索到这个悬而未决的谜团。

工作,在老鼠和发表在4月26日进行的自然通讯,确定一个区域的大脑调节δ波的振荡电信号传播在神经元出现放松在最深的阶段。他们是恢复性睡眠的一个特点。

研究小组关注神经元在丘脑、大脑中调节睡眠和清醒的区域,以及其他功能。通过CRISPR-Cas9基因编辑,研究者中断一个基因编码的一种蛋白质,结合GABA抑制性神经递质。蛋白质药物的目标,促进睡眠。中断这个基因在小鼠模型提高了三角波的活动和增强深度睡眠的动物。

如果进一步的复制动物模型,研究结果可以为设计奠定基础疗法,精确目标蛋白质诱导深度睡眠。

“我们的发现代表的重要一步确定睡眠调控的分子基础和指向另一种药物策略促进自然、恢复性睡眠,”研究的高级研究员库马拉斯Basheer说,精神病学副教授HMS和波士顿。

亟需新疗法。常用的失眠药物,而持续治疗失眠的一个重要工具,众所周知的缺点。这些药物通过让人们入睡快,但他们也倾向于抑制恢复活动的δ波。因此,虽然这些药物促进入睡,他们不一定是恢复性睡眠。

“我们相信,我们的研究结果为开发一个新类的睡眠药物可以实现这一重要的维护增加深度睡眠的δ波振荡,”Basheer补充说,该研究与同事里奇布朗,HMS的精神病学副教授。

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