研究人员确定乳心增长机制

西北医学科学家们发现了一种乳心增长的主要监管机构,根据最近的一项研究发表在临床研究杂志。

一个mRNA-regulating叫做ZFP36L2这心停止增长至关重要的蛋白质后,怀孕已经结束,根据Hossein Ardehali,医学博士,博士,教授托马斯·d·间谍心脏代谢和该研究的资深作者。

“我们知道怀孕期间心脏生长,但没人知道这是如何控制的,“Ardehali说,世卫组织还中心主任伯格心血管和肾脏研究所分子心脏病学和医学科学家训练计划(MSTP)。“我们已经发现了这个途径,严格控制增长,所以它不会生长不受控制。”

怀孕与大量个人的身体整个怀孕的生理变化。这样的一个变化是提高心脏大小和血液流动,确保胎儿接收适当的氧气和营养。

“孕妇需要养活两具尸体,“Ardehali说。

而这种增长通常恢复正常怀孕后,一些女性经验peri-partum心肌病(PPCM),持续扩大的左心室容量降低心跳加速。这种情况如果不及时治疗会导致心脏性猝死。

这个心脏扩大机制仍然未知,对正常和疾病状态,所以Ardehali和他的合作者利用转基因小鼠探索过程是如何监管的。

调查人员发现了一个长时间的监管途径,从ZFP36L2开始。通过一系列复杂的生化反应,mRNA-regulating蛋白质帮助抑制mTOR的活动,一个主监管机构通常与器官有关的蛋白质合成的增长。老鼠没有ZFP36L2 mTOR活性更高,因此更大的心。

“我们的发现加强mTOR的关键作用的主调节器pro-anabolic信号在哺乳动物中,“说Hidemichi Kouzu,医学博士,博士研究的联合作者、前Ardehali实验室的成员。

这个途径可能参与年底怀孕,根据Ardehali。

“这个系统必须积极确保心回到原来的大小,“Ardehali说。

在这项研究中,老鼠没有ZFP36L2与雷帕霉素治疗,药物只会mTOR函数。这些老鼠看到改善心脏功能,指向PPCM可能的治疗目标,没有目前的治疗。

“我们没有任何特定的医学PPCM,所以这些发现给我们一些具体的代理,可能工作,“说徐怀钰Tatekoshi,医学博士,博士位联席作者和Ardehali实验室的一员。

科学家们说他们接下来计划检查这个途径PPCM病人的角色,以及各种问题的路径可能导致疾病。

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