拯救视力的“地堡”?研究人员仔细观察了一下

长期对视网膜施加压力会削弱它，损害我们的视力。但由康涅狄格大学健康学院领导的一个神经科学家团队在3月1日的《医学杂志》上报道称，视网膜细胞具有非凡的抵御损伤的能力PNAS．对损伤进行隔离或“掩体”可能是保护我们视力的关键。

视网膜是位于眼睛后部的一种微妙的组织，用于检测光并将图像传输到大脑。穆勒胶质细胞非常长细胞跨越视网膜的厚度并提供机械强度支持神经元和光感受器来检测光线、形状和颜色。

穆勒神经胶质细胞也参与其中蛋白质的变化与视网膜损伤有关，是最先产生反应的细胞。康涅狄格大学医学院的神经科学家罗伊斯·莫汉和他的同事们发现，当视网膜受到压力时，蛋白质会在末足(Muller细胞中的一个特殊区域)发生变化。这些端足位于视网膜的另一端，离光感受器有相当远的距离。研究人员在论文中提出，这种末端足和光受体的分离可能会使光检测继续下去，即使视网膜对压力做出反应。

莫汉的实验室一直在研究的蛋白质的修饰被称为瓜氨酸化。在瓜氨酸化过程中，氨基酸精氨酸转变为瓜氨酸。因为在压力或疾病的早期阶段，瓜氨酸蛋白会被隔离在穆勒细胞的端足中，莫汉把这个区域称为瓜氨酸掩体。但是，如果这个地堡长期被占用，那么过多的瓜氨酸蛋白就会到达视网膜的其他部分。人类老年性黄斑变性(AMD)和小鼠视网膜变性模型中的穆勒细胞显示瓜氨酸蛋白从足端延伸出来并在整个细胞中扩散。

瓜氨酸化可能对穆勒神经胶质细胞有许多影响，这些影响目前尚不清楚。例如，精氨酸带正电，而瓜氨酸不带正电。正电荷的丧失是永久性的，并且可能不可逆地改变穆勒神经胶质细胞的柔韧性或其他机械特性。当视网膜在压力下肿胀时，这可能会导致穆勒细胞无法适应液体积聚。或者，瓜氨酸蛋白可能对身体来说是外来的，引起了免疫系统的注意，可能会引发自身免疫性疾病。关闭足端掩体中的瓜氨酸作用可以延迟或避免这些问题，并使视力保持更长时间。

该团队还发现，足端瓜氨酸化过程是由一种称为肽基精氨酸脱亚胺酶-4 (PAD4)的酶控制的。PAD4的小分子抑制剂已被开发用于其他类型的瓜氨酸依赖性疾病，如类风湿关节炎。莫汉认为，这种治疗药物可以用于减少AMD早期阶段的瓜氨酸化，并节省患者的时间视网膜不受欢迎的反应蛋白质修改。

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