潜在的治疗眼病的新方法

在新的研究中描述了治疗年龄相关性黄斑（AMD）如年龄相关性黄斑（AMD）的潜在新方法，“IL-33放大了退化视网膜的先天免疫应答，”在2月份实验医学杂志。

AMD是老年视力受损的主要原因，是由眼睛视网膜层的细胞变性引起的。视网膜细胞死亡可由吞噬免疫细胞浸润组织以应对损伤或感染，但引发吞噬细胞入侵的分子信号在很大程度上尚不清楚。一个由Xi Hongkang和Menno van Lookeren Campagne领导的研究小组发现，一种促炎信号蛋白，或称细胞因子IL-33，在招募吞噬细胞到受损的视网膜并诱导细胞凋亡中起着关键作用视网膜变性。

处理大鼠和小鼠,习近平和他的同事发现,专业视网膜细胞称为Müller的胶质细胞会释放IL-33来应对视网膜损伤。然后，细胞因子与Müller细胞表面的受体结合，诱导释放额外的炎症蛋白，吸引吞噬细胞进入受损的视网膜。阻断IL-33受体可以抑制这一过程，防止损伤性视网膜变性。

研究人员还发现，在AMD患者的视网膜中，IL-33水平增加，表明人类可能发生相同的途径。因此，抑制IL-33可能有助于治疗AMD和其他视网膜退行性疾病。

“这项研究首次表明，在AMD中的IL-33的表达增加，进一步证明了胶质型IL-33在外视网膜中的骨髓细胞的积累中的作用，感光体丧失，视网膜的功能损伤视网膜压力的临床前模型，“作者说明。

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