识别潜在的药物能够减少COVID-19的死亡率

炎症是身体对抗病原体的防御机制。然而,当它是广泛的和过度,它会加重病变,甚至引起死亡。这种过度反应的方式之一,被称为细胞因子风暴发生,这些蛋白质产生的炎症过程,细胞因子,它发出一个信号,触发免疫系统。“这反应往往是这些影响的死因SARS-CoV-2而不是病毒本身,”奥斯卡Fernandez-Capetillo解释说,基因组不稳定性集团的负责人国家癌症研究中心(CNIO)。他是今天发布的文章的作者之一科学报告提出了一个分层的化合物列表可能会降低死亡率最严重COVID病人根据自己的力量制止这种化学物质风暴。它们的使用也可以扩展到其他病理这炎症的现象也会发生。

虽然呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)从COVID-19死亡的主要原因,积累的证据表明,杀伤力群发生严重的病人由于后期出现的炎症细胞因子风暴,本文指出。

为了找到“解毒”,研究人员利用从2020年4月起出现的初期的科学研究和发现肺细胞中基因表达的变化SARS-CoV-2病人死亡细胞因子风暴的结果。这些数据被用来探测连接映射数据库,Broad研究所,由麻省理工学院和哈佛大学的一部分,其中包含的变化基因表达诱导了约5000种化合物,包括所有药物批准临床使用。

癌症治疗尽可能对SARS-CoV-2解毒剂

目的是识别潜在的“解药”,化合物诱导反对基因的表达变化与COVID-19患者。“研究预测,糖皮质激素如地塞米松应该有效地打击COVID-19患者的死亡率,这是令人欣慰的,因为事实上,这些药物,与他人一起,已经被用于医院从COVID-19战斗死亡,“Fernandez-Capetillo说。

令他们吃惊的是,研究人员确定并随后验证体外蛋白质——MEK抑制剂,常用于癌症治疗,有很强的抗炎效果。MEK抑制剂的“我认为这抗炎属性相当未知,需要有更多的知识关于它,因为它增加了我们阿森纳的抗炎化合物可能有助于减轻细胞因子风暴可能发生在一些情况下,比如在移植后,化疗,和其他传染病包括COVID-19,”说,生物化学家。

研究人员强调,在任何情况下,任何抗炎药物治疗包括glucocorticoids-should限于COVID-19的和严重的晚期阶段,由于使用抗炎治疗在疾病的早期阶段,将限制的有效性的免疫系统对抗感染。

另一个重要方面是所有分析作为研究的一部分进行聚合,以表明雌性激素可以帮助对抗细胞因子风暴,这或许可以解释为什么男人会更严重形式的COVID。”也将符合事实,死亡率的差异在先进的年龄,性是减轻更年期出现的时候,雌激素水平降低,“Fernandez-Capetillo解释道。

工作,提供全景概览药物已知的和可用的潜在的对抗细胞因子风暴,被放置在一个公共存储库在2020年底,”,目的是使知识提供给尽可能多的人,“当纸被审查。“几乎所有的分子我们预测当时一直在验证后由其他组工作,这是可喜的,”研究人员说。

最后,除了预测药物可以对抗细胞激素风暴,报纸也报道的化合物可能会加剧这一病理。正如所料,这个列表包括药物,免疫系统激活或增强炎症。但是,此外,它揭示了可能的交互与一些肿瘤治疗或胰岛素信号通路。

的帮助下CNIO生物信息学单元,研究”已基本劳拉Sanchez-Burgos的毅力和工作的结果,一个学生,在严格的封锁在马德里,诉诸于计算近似,因此,尽管她在家里,她可以是有益的和调查相关问题与SARS-CoV-2有关,“Fernandez-Capetillo说。

在任何情况下,作者阐明文章的文本本身,本研究的目的不是要提出具体的临床适应症这些代理,但简单地做出贡献,在当前的健康危机的背景下,通过提供关于药物可能有助于对抗COVID-19患者的死亡率,和其他组织可以在疾病的临床前模型测试实验。