深度睡眠能帮助毁灭性的脑部疾病吗?科学家在研究帕金森想找出答案

睡眠可能是大脑最有效的药物之一,科学家们发现,当他们探索迷宫内三磅器官在深睡眠和梦的周期在健康和疾病。

睡眠研究最活跃的领域之一是它的紧盯着脑部疾病失眠和其他异常睡眠模式发挥作用。帕金森症和阿尔茨海默氏症的主要神经退行性条件的影响可怜的睡眠模式科学家说,在不久的将来这些条件和可能可能受益于新出现的研究睡眠研究。

在瑞士,Marta Morawska博士,苏黎世大学医院神经学家试图剥开的一些奥秘潜在干扰睡眠模式和帕金森病的逐步下降。

“睡眠障碍已被证明发生,导致一些神经退行性疾病,包括帕金森病、“Morawska科学转化医学》中写道。“特别是,慢波睡眠改变显示与帕金森病相关症状和进展。”

慢波睡眠是一段非快速眼球运动,非快速眼动睡眠,特点是高振幅、低频率的脑电波。非快速眼动睡眠期间,也被称为第三阶段睡眠,δ波主宰当患者进行脑电图,或脑电图。慢波睡眠是最深的,最宁静的睡眠阶段,被认为是发生时期记忆的巩固。

Morawska和他的同事们假设恢复健康的深度睡眠可能会限制大脑中的有毒蛋白的积累,并减缓帕金森病的进展。放缓的概念一个毁灭性的条件通过增加非快速眼动睡眠的数量似乎异常简单的解决方案。但是越来越多的瑞士的话团队included-say睡眠是强有力的医学和其全部权力尚未得到充分利用。

几十年来,大量的研究早已证实睡眠是至关重要的健康的大脑,提高注意力和情绪而清醒。在睡眠周期的四个阶段,身体重新启动和补充。免疫力量支持,激素被释放,修复细胞,控制代谢率。血压上升和下降作为心血管健康进行了微调。

然而,尽管众所周知,睡眠艾滋病健康的大脑,科学家们越来越多的了解睡眠和缺乏在严重的神经退行性疾病。

帕金森病是一种进行性神经系统紊乱,影响运动和步态。全世界超过1000万人生活条件,根据帕金森基金会总部位于迈阿密,佛罗里达。

疾病的特征是震颤、肌肉僵硬和缓慢运动,其发病率随着年龄的增加。在大脑本身,障碍是明显的变性基底神经节和神经递质多巴胺的不足。

睡眠剥夺,帕金森病的一个严重问题,可以增加存款的α-突触核蛋白,苏黎世Morawska和她的合作者说,指的是总量与帕金森病相关的有毒蛋白质和其他神经退行性疾病。

尽管阿尔法-突触核蛋白中起关键作用的健康的大脑积极抑制神经递质中,在帕金森病中,蛋白质的聚集收集在大脑中。这些大型沉积的α-突触核蛋白被称为路易小体,不仅标志的另一个障碍的帕金森病也,路易体痴呆。在晚期帕金森症,痴呆可以发生。

为了测试他们的基本假设增加慢波睡眠可能产生有益影响帕金森brain-Morawska和她的团队变成了两个鼠标模型。团队研究了睡眠不足及其对神经毒素的积累总量的影响。研究人员还研究了一种提高慢波睡眠的动物模型。

“睡眠剥夺大脑α-突触核蛋白聚集增加Morawska断言。“加强与钠oxybate慢波睡眠减少了α-突触核蛋白负担,可能通过增加glymphatic功能和调节蛋白质体内平衡。”

Glymphatic函数,互换称为Glymphatic系统和glial-dependent浪费间隙通路,指的是大脑的能力消除毒性蛋白和其他碎片在睡眠中。可溶性蛋白质浪费消灭在非快速眼动睡眠阶段,这或许可以解释为什么苏黎世研究小组推测,扩展深度睡眠可能减缓帕金森病的进展。

新瑞士研究加入研究在欧洲以及美国其他地方正在调查不规则的睡眠模式的作用在其他神经退行性疾病。一个活跃的研究领域是关注睡眠紊乱和阿尔茨海默氏症。

在国际科学杂志两年前,西班牙的研究人员提出了一个有趣的科学问题:是破坏性的睡眠的原因或结果阿尔兹海默症的道路吗?研究强调一个重要问题:“影响大脑结构干扰睡眠的人配合Alzehimer脆弱地区的疾病。”

另一个重要的研究领域包括睡眠障碍常见的慢性创伤性脑病,或CTE。条件与重复头部受伤,如创伤持续在拳击、足球和其他积极的运动。CTE的人有睡眠问题导致他们移动四肢和喊在梦想阶段的睡眠周期。

与帕金森病,CTE风险增加的α-突触核蛋白聚集大脑。CTE病人也在路易体痴呆的风险增加。

Morawska和她的合作者,与此同时,表明他们的实验室研究可能导致涉及帕金森患者的临床研究。“结果表明,睡眠中扮演一个重要的角色在帕金森疾病病理生理学和操纵慢波睡眠可能是治疗帕金森症患者”。

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