研究人员发现消除脑细胞与觉醒和成瘾可能减少阿片类药物戒断症状

UCLA-led对老鼠的研究表明,消除大脑的化学信使,参与觉醒和成瘾可能简化撤出阿片类药物,防止复发。

睡2000年,加州大学洛杉矶分校研究人员发现,人类narcolepsy-a条件和白天嗜睡和突然袭击人们不知所措的睡眠造成的损失大约90%的80000年大脑细胞包含食欲素(也称为促食素),一种化学信使重要的睡眠和清醒的监管。通常,嗜睡症的人用药物治疗对于大多数人来说会很容易上瘾,但有趣的是这些病人很少,如果有的话,药物成瘾或迹象撤军他们自己。

缺乏hypocretin-producing神经元和成瘾的嗜睡症有了不同的转折时近二十年后,研究人员得出了一个惊人的发现,人的大脑对海洛因上瘾(普遍滥用阿片样物质),平均54% hypocretin-producing神经元比那些没有的人滥用药物——确认同样的发现在老鼠身上。然而,当他们停止了阿片类药物治疗的老鼠,他们发现食欲素的增加,只要持续四个星期。

这一发现表明,持续高浓度的食欲素可能在药物需求,发挥作用,同时,阐明为什么发作性睡病的患者很少这些hypocretin-producing神经元没有显示任何成瘾的迹象,如果有的话。

研究在人们需要确认这些发现,总的来说,他们认为,发展目标食欲素系统可能有助于治疗药物成瘾。

在这个新的研究中,加州大学洛杉矶分校的研究人员发现,增加hypocretin-producing小鼠神经元的数量与阿片类药物导致食欲素水平的提高蓝斑(LC),大脑的这一区域扮演着一个重要的角色在调节阿片戒断症状。

此外,他们发现大量的增加食欲素存在于LC是直接参与增加酶的水平酪氨酸羟化酶(TH),负责使去甲肾上腺素(NE)、在体内的一种天然神经。LC神经元产生NE和分发到其他部分的大脑刺激的功能,比如觉醒,觉醒,注意力或“战或逃”的应激反应。

阿片类药物停止时,LC的活动大大增加,导致更多不被释放,这是广泛认为发挥主要作用于阿片戒断症状。因此,研究人员推测,切除hypocretin-producing神经元会减轻小鼠撤军的迹象。他们的研究结果证实了这一假说表明缺乏食欲素神经元产生减少阿片类戒断的生理和心理症状和停止的增加水平的信用证。

减少小鼠的戒断症状缺乏食欲素神经元生产表明,药物疗法调节食欲素的生产可能是一种有效的治疗鸦片成瘾和撤军。

这项研究发表在1月12日的问题神经科学杂志》上。