学习和自我保护:大脑是如何适应的

大脑是一个非常复杂的和自适应的器官。然而,随着年龄的适应性降低。随着新的大脑中的神经细胞之间的联系形成不容易,大脑的可塑性降低。如果有损伤中枢神经系统,如中风后,大脑需要补偿由重组本身。要做到这一点,一个密集的网络之间的分子神经细胞的细胞外矩阵必须放松。这是多种酶的工作,最终调节大脑是如何塑料或稳定。哥廷根大学的研究人员在研究时所发生的特定的酶在小鼠被屏蔽。取决于大脑健康或患病,抑制了相反的效果。结果发表在神经科学杂志》上。

学习和复苏伤害取决于神经连接的可塑性。大分子的细胞外矩阵位于之间的神经细胞重要的可塑性。随着人们长大,这种细胞外基质的稳定性增加,提供脚手架稳定现有的神经细胞间的联系,并整合信息。如果有人体验新的东西,细胞外基质必须放松,允许新的连接形式。

这种稳定性和可塑性的关系大脑监管在矩阵的帮助下酶如基质金属蛋白酶(基质金属蛋白酶),它可以“消化”细胞外基质因此“放松”。哥廷根大学的团队现在已经能够在一项新的研究显示,挡住了基质金属蛋白酶MMP2和MMP9可以有相反的影响取决于大脑生病或健康。

衡量神经可塑性,科学家们让成年老鼠看到只有一只眼睛好几天并记录结果活动动物视觉皮层的变化。他们首先检查了适应性的视觉皮质的健康小鼠酶MMP2和MMP9被封锁(SB3CT)。因此,神经元可塑性也屏蔽了。在第二个实验中,研究小组研究了小鼠中风后立即。已经知道中风会导致一个强大的短期增加基质金属蛋白酶。在这种情况下,目标,短期抑制产生相反的效果:酶MMP2和MMP9的塑性大大降低中风恢复,所以阻止酶MMP2和MMP9发出了一个明确的治疗效果。

“是什么让我们的设计研究与许多先前的研究不同,是基质降解酶被封锁后实验中风,模拟治疗,”教授说Siegrid Lowel哥廷根大学神经科学的系统。“我们还表明,大脑中的基质金属蛋白酶必须很好地监测和精确调整。过低水平的健康的大脑阻止神经元可塑性和过高水平中风也块后神经可塑性。”