一个背叛者蛋白质的铁蹄允许病毒在肝脏,癌症铺平了道路

在肝脏慢性病毒感染可导致器官功能障碍并最终肝肿瘤的进展总是表现为免疫系统病毒增殖的限制。

虽然已经知道了几十年,慢性病毒感染的肝脏可能导致癌症、医疗调查人员现在才开始充分意识到破坏的分子信号奠定了基础病毒全身的肝癌。

在一个高雅的一系列细胞研究的国立台湾大学医学院的台北市,科学家们已经发现一种跨膜酶(一种蛋白质镶嵌在活跃的细胞表面之上和之下的部分)在破坏中起着强大的作用肝细胞。

酶的流逝hepsin的名称,由主机。它增加肝癌的脆弱性,因为它是一个值得注意的turncoat-a生物traitor-when活跃在病毒感染的环境。虽然在实验室团队在台湾看到破坏性活动时两种类型的病毒,仙台和疱疹,全球健康危机进行了研究,主要涉及肝脏感染和癌症是集中落在乙肝和丙肝。

Hepsin,事实证明,甚至不干扰病毒本身在肝脏制造大破坏;它不可避免地损害保护蛋白质称为刺痛。一旦受损刺,病毒通过肝脏的发小都是免费的。

“我们的研究提供了新的见解,”宣布Drs。富新和海琳Minyi Liu杂志写作科学的信号。“慢性病毒感染的肝脏会导致器官功能障碍和肝细胞癌。

“跨膜丝氨酸蛋白酶hepsin,抑制类型干扰素感应裂开的刺痛,“新和刘写道,他指的是巨大的生物损伤堆在蛋白质称为刺痛。

台湾研究证明hepsin抑制人体的自然发起刺的抗病毒反应,即刺激干扰素的基因。当刺痛是完整的,它的信号活动参与大规模洪水抵抗病毒的释放干扰素,阻止病毒的蛋白质。

刺痛刺激激活基因的表达编码I型干扰素的抗病毒反应。I型干扰素组成一大群蛋白质,有助于调节免疫系统的活性。除了角色激活干扰素控制病毒,刺也激活数据显著抗肿瘤免疫力,使其整体的先天免疫反应的关键。

就时机而言,刺应该是先天免疫反应的激活在早期阶段当病毒感觉到和级联的分子从刺激免疫系统攻击需要发动的攻击。

事实是——坏运气的it-turncoat hepsin随便排刺,从而禁用先天免疫反应。免疫系统成分hepsin破坏的I型干扰素,蛋白质不仅杀死病毒,对信号至关重要的活动元帅免疫系统的额外组件。“叛徒”这个词似乎太好了在考虑肝脏破坏hepsin无意中允许的程度。

“Hepsin,主要存在于肝细胞,抑制了I型干扰素的诱导在病毒感染过程中,“断言新和刘,指出没有I型干扰素,病毒感染可以进步很大程度上未经检查的。

损害刺不只是理论;台湾团队实际上看到hepsin侵犯刺在实验室里,观察感染小鼠胚胎成纤维细胞的损伤和感染人类肝细胞。“Hepsin硝唑在内质网和裂解与刺痛刺痛,”科学家断言。

除了肝脏的背叛者,hepsin其他组织的另一个名字,特别是鼻咽,形成上呼吸道和下呼吸道,包括肺部。hepsin称为TMPRSS1和在这些组织,不足为奇的是,存在于这些细胞群作为一个跨膜叛徒,。

对于SARS-CoV-2感染,TMPRSS1发出信号,提醒病毒ACE2受体的存在。ACE2受体是TMPRSS1隔壁的邻人——脆弱的网关SARS-CoV-2漏洞入侵人体细胞,导致有时致命的流行病,COVID-19。毫无疑问在调查人员,TMPRSS1信号艾滋病病毒。

需要澄清的是,免疫系统的一个主要的角色是防止病毒盗取细胞。但当hepsin削弱刺痛,在一个正在进行的肝脏感染,舞台设置为肝癌。台北市研究不仅理解如何打开一个新窗口信号分子可以被损坏,它还演示了如何的跨膜酶发挥作用导致毁灭。

这项新的研究到达一个关键时刻,国际卫生机构,特别是世界卫生组织映射策略来减少肝脏疾病的负担和肝癌。在全球范围内,肝癌是一种主要的癌症相关死亡,恶性肿瘤的主要原因是病毒感染的器官,主要由乙肝和丙肝。

每年估计有110万人死于肝癌的由病毒感染引起,根据世界卫生组织,此外hepatitis-linked肝癌最脆弱地区定义为资源匮乏的国家。尽管疫苗,在使用自1980年代以来,能够预防乙肝感染,在最近几年,药物治疗有效地治疗丙型肝炎,这些干预措施仍然躲避世界许多地区。

抓住潜在的导致癌症的分子机制首先,可能铺平道路对预防肝癌的新方法,如开发制药策略块hepsin团队报告说。

新和刘与科学家从肝脏疾病预防和治疗的研究基础上,同样在台北市,在他们的研究中指出,干扰素的释放是至关重要的在肝脏感染不止一个原因:它不仅仅是一种干扰素抑制病毒。抗击感染的蛋白质也刺激抗病毒在附近的细胞通路。,他们说,不仅使hepsin肝感染恶化通过阻止干扰素的释放,异常hepsin活动也可能参与非传染性疾病,恶化。

“Hepsin让肝细胞易受病毒感染,可能导致前列腺癌的不良反应依赖刺激活细胞免疫疗法,”科学家们说。

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