脂肪细胞发出的求救信号促使心脏加强对肥胖后果的防御

德克萨斯大学西南分校的研究人员领导的一项新研究表明，心脏从脂肪中接收到的压力信号可以帮助防止由肥胖引起的心脏损伤。这一发现发表在细胞代谢这有助于解释“肥胖悖论”现象，即肥胖者的短期和中期心血管疾病预后较好，但长期预后最终较差。

“我们在这里发现的机制可能是保护肥胖心脏的众多机制之一，”研究负责人Philipp E. Scherer博士说，他是UTSW的内科和细胞生物学教授，长期从事这项研究脂肪代谢．

该研究的共同领导者、UTSW的内科学助理讲师克莱尔·克鲁博士解释说，肥胖的代谢压力逐渐使脂肪组织功能失调，导致其线粒体——产生能量的细胞细胞器——收缩和死亡。最终，这种不健康的脂肪失去了储存食物中过量卡路里产生的脂质的能力，通过一种称为脂毒的效应毒害其他器官。包括心脏在内的一些器官似乎会先发制人地防御脂肪毒性。但是心脏是如何感知脂肪的功能失调状态的还不清楚。

在他们的研究中，克鲁博士、舍勒博士和他们的同事们使用了一种基因技术来加速小鼠线粒体数量和功能的丧失。当这些动物吃了高脂肪饮食研究人员发现，这些啮齿类动物的脂肪细胞开始分泌细胞外囊泡，其中充满了死亡线粒体的小块。其中一些线粒体片段通过血液进入心脏，引发氧化应激，在这种状态下细胞会产生有害的自由基。

为了中和这种压力，心脏细胞产生大量的保护性抗氧化分子。这种保护性反应是如此强烈，以至于当科学家们给老鼠注射充满线粒体片段的细胞外囊泡，然后诱发心脏病发作时，这些动物的心脏损伤明显小于没有接受注射的老鼠。

利用肥胖患者的脂肪组织样本进行的进一步研究表明，这些细胞也释放充满线粒体细胞外囊泡他认为，在小鼠身上观察到的效应也会发生在人类身上。

她解释说，最终，肥胖个体的心脏和其他器官会被脂肪毒性作用所淹没，导致许多肥胖的并发症。然而，学习如何人为地产生这项研究中发现的保护机制，可能会带来缓冲肥胖的负面后果的新方法。这一发现甚至可以为那些身材瘦弱的人提供保护心脏不受损害的策略。

“通过更好地理解脂肪发出的求救信号，”克鲁博士说，“我们也许能够利用这种机制来改善。心健康在肥胖和非肥胖的人一样的。”

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