研究人员通过注射血管壁细胞来逆转小鼠的肺气肿

威尔·康奈尔医学院和纽约长老会医院的研究人员发现，给小鼠注射肺内皮细胞(排列在肺血管壁上的细胞)可以逆转肺气肿的症状。这项研究将于7月21日发表在实验医学杂志（杰姆)，可能会带来慢性阻塞性肺疾病(COPD)的新疗法。COPD是一种与吸烟有关的炎症性肺病，被认为是全球第三大死亡原因。

肺气肿是慢性阻塞性肺疾病的特征之一，肺内的微小气囊或肺泡逐渐被破坏，导致呼吸困难，最终导致呼吸衰竭。肺泡的丧失伴随着肺泡的重塑肺表明内皮细胞发生了变化细胞形成了血管壁。正常情况下，内皮细胞会分泌帮助周围组织维持和自我修复的分子，但功能失调的内皮细胞会引发各种疾病，包括组织纤维化和癌症。

然而，尚不清楚是否内皮功能障碍驱动慢性阻塞性肺病病理生理学或仅仅是肺泡表面积受损的结果，”奥古斯丁M.K. Choi博士说，他是威尔康奈尔医学院的斯蒂芬和苏珊娜韦斯院长和新研究的共同高级作者杰姆研究。

Choi和他的同事们发现，COPD患者肺部健康内皮细胞的各种标记物都减少了实验室的老鼠引起了肺气肿。事实上，在患有肺气肿的小鼠的肺内皮细胞中，许多基因与内皮功能障碍有关，包括促进炎症、细胞死亡和血管重构的基因。

“我们用这些特征来表示一种可能驱动肺气肿发展的潜在功能失调状态，”该研究的共同资深作者Shahin Rafii博士说，他是再生医学部门的主任、安萨里干细胞研究所主任、威尔康奈尔医学院遗传医学的Arthur B. Belfer教授。“这可能表明，通过静脉输送正常的肺内皮细胞或逆转异常的内皮细胞信号，重建健康的血管，可以促进受损肺组织的修复和再生。”

值得注意的是，给小鼠注射健康的肺内皮细胞减少了与肺气肿相关的肺泡破坏，并恢复了肺功能。其他类型的细胞——甚至是来自其他组织的内皮细胞——都没有任何有益的作用。

Choi和他的同事随后研究了富含亮氨酸的α -2-糖蛋白-1 (LRG1)的作用，这是一种与糖尿病肾病和各种癌症相关的细胞信号蛋白，研究人员发现它在COPD患者的肺内皮细胞中升高。研究人员发现，从内皮细胞中移除LRG1可以保护小鼠免受与肺气肿相关的组织破坏。

“综合起来，我们的数据强烈表明内皮细胞功能在介导COPD/肺气肿发病机制中的关键作用，”共同第一作者、威尔康奈尔医学院的医学讲师Alexandra Racanelli博士说。"通过管理健康的肺来靶向内皮细胞生物学内皮细胞和/或抑制LRG1通路因此可能是治疗晚期COPD或慢性阻塞性肺病患者的巨大潜力的策略肺气肿．"

---

---