研究人员发现了曾经神秘的慢性瘙痒的新媒介

尽管在1880年首次报道，但对结节性痒疹(PN)的研究很少，PN是一种炎症性慢性皮肤疾病，其特征是出现在手臂、腿部和躯干上的坚硬、强烈瘙痒的结节。PN会扰乱患者的睡眠和生活质量，虽然其原因在很大程度上尚不清楚，但它通常与其他健康并发症有关，如心血管疾病、慢性肾病和2型糖尿病。它对非裔美国人的影响也不成比例。

不幸的是，PN没有任何美国食品和药物管理局批准的疗法。然而，由于约翰霍普金斯医学院的一项新研究，现在人们对这种情况的潜在原因及其相关疾病有了更多的了解，这可能为新的治疗方法铺平道路。

在他们的研究中，首次发表于2021年3月22日皮肤病学调查杂志，研究人员观察了皮肤细胞信使rna(指导细胞制造蛋白质的遗传物质)和血液中循环的介导全身炎症的分子之间的关系，以确定PN的潜在原因。

约翰霍普金斯大学医学院皮肤学助理教授Shawn Kwatra医学博士说，这样的研究是至关重要的，因为与其他炎症性皮肤疾病(如牛皮癣)相比，对PN的研究“非常不足”，牛皮癣有多种被批准的治疗方法。

他解释说:“迫切需要更好地了解这种疾病的发展，它极大地影响了患者的生活，导致难以忍受的瘙痒、睡眠障碍和心理社会困扰。”

为了提供可能实现靶向治疗的新数据，Kwatra和他的同事们专注于血液和皮肤中系统性炎症之间的联系。具体地说，他们发现循环血液中的CD4+ T淋巴细胞——被称为辅助性T细胞，因为它们能使血液中的CD4+ T淋巴细胞免疫系统为了适应不同的环境，CD8+ T淋巴细胞——通常被称为杀手T细胞，因为它们寻找并摧毁受感染或受损的细胞——分泌增加水平的白细胞介素-22 (IL-22)，一种蛋白质(称为细胞因子)，导致皮肤炎症、增厚和瘢痕。IL-22也被证明与2型糖尿病患者有关。

研究人员发现，CD4+ T细胞的一个子集，即Th22细胞分泌IL-22，导致整个皮肤的化学信号“下游”增加，从而介导炎症导致PN。研究小组使用了一种被称为基因集变异分析的技术来证明这些Th22细胞是一种非常失调的免疫途径的一部分(免疫系统正常平衡的破坏通常会导致过度激活)，并且与PN患者报告的瘙痒强度密切相关。

Kwatra说:“这项研究提供了直接证据，证明PN是一种全身性炎症疾病，循环血液炎症是皮肤病和其他合并症(如胰岛素抵抗和高血压)之间的联系。”“确定慢性瘙痒状况和其他潜在健康问题之间的联系向我们表明，对PN患者来说，早期治疗是很重要的系统性炎症不会导致更严重的健康问题。”

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