LSL60101化合物减少神经炎症,改善认知

LSL60101化合物,一个特定的大脑中的I2-IR受体的配体,可以揭示未来的发展策略对阿尔茨海默氏症。这是说在最近的研究小组在药物化学和药理学研究神经退行性疾病的巴塞罗那大学发表的期刊欧洲药物化学杂志》上和英国杂志《药理学》。在研究老鼠,LSL60101提高了认知赤字和疾病相关的生物标记物在这些动物模型。

这些研究结果的合作教授领导的研究团队卡门Escolano,教员的制药和食品科学和生物医学研究所的乌兰巴托(教委)和梅西帕拉斯,来自同一个教师和神经科学研究所(UBNeuro)。CaixaImpulse框架在一个项目计划,由乌兰巴托的研究人员所作的研究还签署了基督教Grinan费雷,Foteinin Vasilopoulou,塞尔吉奥·罗德里格斯Arevalo和安德里亚蒲甘。参与者的团队之一

阿尔茨海默氏症是一种神经退行性疾病没有治愈。尽管国际科学界的努力,许多项目在医学化学发现未来的药物来治疗它失败了,这是假定这种情况可以解释为选择合适的治疗目标。因此,重要的是要解决对抗阿尔茨海默氏症的观点,从侧面帮助塑造新的治疗靶点的生物医学研究的创新。ob欧宝直播nba

的发表的论文欧洲药物化学杂志》上描述化合物的合成一个新的家庭与高亲和力和选择性I2咪唑啉受体,在老年痴呆症患者的大脑改变。化合物的合成途径,有效的和负担得起的,允许我们应用不同的结构修改访问著名的医药感兴趣的化合物。

I2-IR受体配体的新家庭形成的化合物具有不同的结构特点。特别是compound-LSL60101代表之间的相互作用或garsevil-with I2咪唑啉受体改善认知赤字在小鼠模型与神经退化和阿尔茨海默氏症。这种化合物,首次描述科学文献在1995年作为一个特定的I2-IR受体配体,以其属性在临床前药物动力学的研究,代谢和毒性,并提出高亲和力和选择性对这些受体在人类大脑。

如今,I2-IR受体在生理条件下的功能尚不清楚。然而,研究人员知道这些改变在一些神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的。此外,科学的参考书目与这些受体的配体特性的研究阿尔茨海默病的进步的标志。

“除了战斗β-淀粉样蛋白斑块的形成或神经原纤维缠结,作用于神经炎症机制可能是一个合适的治疗策略阻止病情发展这样一种复杂的疾病如阿尔茨海默氏症,”笔记Escolano教授。

LSL60101与多奈哌齐:未来的联合治疗

根据这篇文章英国杂志《药理学》LSL60101的影响,实验动物被证明是更有益的比多奈哌齐,最商业化的阿尔茨海默氏症药物治疗。

与阿尔茨海默氏症的小鼠模型,”创建的新的化合物氧化应激标志物的变化和制造商,在神经炎症的一个主要障碍存在于大部分的神经退行性疾病。特别是,LSL60101β-淀粉样蛋白斑块的数量减少,这种改变蛋白质的水平对待动物的大脑中。平行,它减少了tau蛋白的磷酸化,另一个重要的生物标志物在疾病的进展,”梅西帕拉斯教授说。

结果可以解释LSL60101的几个行动机制和多奈哌齐。多奈哌齐的水平增加acetylcholine-a神经递质相关的记忆和认知技能,因为它能抑制酶的降解(乙酰胆碱酯酶)。LSL60101也被描述为一个I2咪唑啉受体配体,具有增加痴呆症患者的大脑中。一切都指向这一事实这种药物与受体的相互作用参与炎性分子的生成会增加疾病的持续存在。因此,I2配体将有助于减少炎症,因此,将减缓疾病的发展。

这两个化合物是有效的认知损伤的恢复,但研究的目标之一就是找到结合是否能改善治疗的成功。”结果表明,SL60101-donepezil联合疗法更有效的生物标志物疾病。因此,它是可能的,组合的合适的剂量,我们甚至可能达到一个添加剂或协同效应,”研究人员注意。

开展新的研究的研究将是一个决定性因素关注I2和Alhzeimer咪唑啉受体之间的关系和其他疾病,并促进新的治疗策略的设计基于使用新的选择性I2-IR配体来调节改变受体在神经退行性疾病。