为什么很难退出某些抗抑郁药？

伊利诺伊大学芝加哥大学的研究人员更接近发现为什么人们很难退出某些抗抑郁药。

该论文“抗抑郁药产生持续的Gα相关的信号传导变化脂质筏子以下药品提取，”发表在期刊上分子药理学，解决引起抗抑郁剂戒断综合征的分子和细胞机制。

该研究的作者Mark Rasenick是UIC和研究职业科学家Jesse Brown VA医疗中心的生理学和生物物理学和精神病学教授Mark Rasenick，UIC的博士后研究员Nicholas Senese解释说，目前的抗抑郁药可能需要两个月的时间在然后继续服用这些药物多年的患者中。从这些药物中断奶的患者可能会导致不愉快的症状，从类似流感的感觉和持续的疼痛或瘙痒到可以持续数周的帕金森氏病。

六分之一的美国人患有抑郁症；对于退伍军人来说，估计率是这两倍。

先前的研究表明，抗抑郁药在称为脂质筏的富含胆固醇的膜结构中逐渐收集。当神经递质（例如与情绪有关的5-羟色胺）与细胞外部的受体结合时，脂质中的蛋白质筏- 称为GS Alpha - - 将信号传达到可以引起各种作用的细胞内部中。这些动作之一是生产称为环状AMP的细胞内信号分子。在抑郁症患者的大脑中，循环放大器很低。但是，通过有效的抗抑郁治疗，环状AMP恢复正常。

在他们的新研究中，Rasenick和Senese通过使用荧光来确定它们如何进出脂质筏，研究了GSα分子的活性。他们发现，尽管戒断一些抗抑郁药平衡了GSα在脂质筏中的作用，但其他药物抑制了GSα的返回。研究人员认为，这种抑制是导致某些抗抑郁药的持续和不希望的作用的原因。

脂质筏似乎与抗抑郁药的延迟治疗作用以及从这些药物中断奶的困难相关。这些药物要花很长时间才能分解成木筏，并且很长一段时间才能退出药物 - 一些比其他药物要多。奇怪的是，像氯胺酮这样的快速作用抗抑郁药对GSα和脂筏，但没有延迟，拉塞尼克说。

Rasenick说：“这证实了由活性GSα蛋白引起的细胞内分子的观念，是抗抑郁药功能的非常好的生物标志物。”“我们认为我们已经在这个问题上实现了一些清晰度，我们希望继续朝着使用技术来创造个性化抑郁症治疗方法。”

拉塞尼克（Rasenick）解释说，通过查看单个患者的细胞如何代谢GSα蛋白，他们可以更好地预测哪种抗抑郁药对它们有用。这可以在几天而不是数周和几个月的反复试验中完成，以找到正确的药物。一家使用这种开发技术PAX神经科学的公司已成立，以开发市场。

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