帕金森病药物治疗异常运动机制

许多人患有帕金森病的疾病发展叫做L-DOPA诱导的止吐剂的异常运动，长期药物的主要副作用。这种副作用的机制已经未知。在这项研究中，研究人员揭示了神经元活动和止吐剂的变化之间的关系。

帕金森病（PD）是常见的年龄相关的神经疾病，影响全世界7-10万人。它是由于脑区中的多巴胺能神经元丧失引起的Imageia nigra.，并诱导执行运动的困难（akinesia），肌肉僵硬（刚性），行走困难，颤抖的手动运动（震颤），以及抑郁和睡眠障碍等非运动症状。通过施用L-DOPA来补偿减少的多巴胺改善了症状。然而，长期L-DOPA治疗诱导称为L-DOPA诱导的异常非自愿运动动态障碍，并使症状控制困难。Dyskinesia是高级PD的主要问题之一，然而，疾病潜在的疾病造成的变化并不众所周知。国家生理科学研究所的研究人员揭示了止咳瘤期间神经元活动的变化。他们最近发表了他们的研究结果神经科学杂志。

这基底神经节， 哪个是脑区与电机控制相关，接收皮质输入并将处理的信息发送到输出核，基础NIGRA对reticulata（SNR），通过三种途径称为超导，直接和间接途径（图）。

研究人员记录了Pd和Dyskinesia模型小鼠的SNR中的神经元活动。他们透露，从直接途径的输入得到增强，并且在间接途径的输入在止吐管态中抑制了。这种情况意味着增强了释放运动的信号，而停止移动的信号被抑制。因此，一旦释放，就可以很容易地释放出意外的运动，并且不会释放出现困难。

“我们的研究结果揭示了L-DOPA诱导的嗜睡症的机制，”国家生理科学研究所教授和本研究的通讯作者，Atsushi Nambu表示。'通过直接途径抑制神经递质和/或通过间接途径恢复神经递质可能改善止吐剂的症状，导致L-DOPA诱导的止吐剂的治疗策略。''

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