研究揭示了克罗恩病的遗传和细胞机制

据一项研究报告，山北山脉鉴定了克罗恩病的遗传和细胞机制，为未来的治疗提供了新的疗程，这些治疗方法可以为慢性炎症疾病提供量身定制的方法。自然3月31日。

研究人员发现，阻断常见的细胞因子受体亚单位GP130可以使一些患者有益于克罗恩病的患者，并且可以补充一个标准治疗适用于严重的克罗恩病称为抗肿瘤坏死因子（TNF）治疗。这种治疗使用称为TNF抑制剂的药物来阻止白血细胞产生蛋白质TNF，导致炎症。

克罗恩病是一种慢性炎症性肠病，频繁的异常愈合和并发症，缩小或收缩通过消化道。与克罗恩病有关的并发症是通过称为巨噬细胞的细胞之间的沟通驱动，所述巨噬细胞检测和破坏有害细菌或生物，称为成纤维细胞，其具有伤口愈合的成纤维细胞。西奈山研究人员分析了人类小肠的发炎和正常组织，以及斑马鱼损伤的斑马鱼模型，并表明了一种多发性巨噬细胞成纤维细胞的乳腺素可以由基因中的克罗恩病相关突变驱动NOD2.。

这些调查结果报告了朱迪H. Cho，MD，MD，Mount Sinai，Sime，Sereagues，她的同事们的Charles Bronfman Charles Bronfman学院的名人类别医学院主任和其他遗传导致蛋白质产生的变体NOD2.失去功能与克罗恩病的风险增加有关。NOD2.识别细菌组分，肠免疫系统暴露于健康和患病状态的高细菌浓度。但是，突变的原因NOD2.对克罗恩病的风险增加，为什么有些患者没有响应抗TNF药物仍然保持不完整的定义。患者携带NOD2.突变具有增加的激活成纤维细胞和巨噬细胞基因表达，特别是升高的GP130相关基因表达。鉴于这一发现，研究人员认为阻断蛋白质GP130可能有助于对抗TNF药物治疗不响应的患者。

“我们的工作定义了一种全新的机制NOD2.突变赋予风险，即通过改变新募集的血液单核细胞随着时间的推移，“Cho博士说。”它锐化了序列组织和血液分析中涉及涉及的研究工作，以确定如何反应或响应抗反应可以提高TNF疗法。“

Shikha Nayar，该研究的第一作者和博士学位。Cho在Icahn Mount Sinai博士博士的候选人表示，调查结果可以为未来的患者护理提供更加定制的方法。“我们在体内和体外模型中开发了新颖的，以确定疾病进展的机制和时间，”她说。“这些研究可能有助于为克罗恩病患者携带更有效地衡量治疗NOD2.我们描述的突变和升高的签名。“

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