我们的免疫系统可能是COVID-19如此致命的原因吗?

呼吸道病毒，如SARS-CoV-2(导致COVID-19)，往往可以催化过度活跃的免疫反应，导致致命的循环，称为细胞因子风暴。通过分析SARS-CoV-2和类似常见呼吸道病毒感染患者的细胞因子反应，发现了SARS-CoV-2与其他常见呼吸道病毒在如何影响细胞因子方面的显著差异。

全面的数据资源旨在帮助专家确定更好的治疗和诊断可能导致致命的潜在原因细胞因子风暴。

伊瑟姆研究所（EI）的科学家和Quadram学院研究了免疫系统响应SARS-COV-2和其他类似的感染呼吸病毒，特别是识别COVID-19重症患者的独特特征。

Korcsmaros集团成员与伯明翰大学的临床病毒学家Claire Shannon-Lowe一起工作，重点关注SARS-COV-2和其他呼吸道病毒导致所谓的“细胞因子风暴” - 一种超激活我们自己的免疫系统 - Covid-19患者亚组高死亡率的主要原因之一。

为了识别细胞因子风暴中的异同点，研究人员收集并分析了数千篇COVID-19研究论文。他们在感染了引起细胞因子释放综合症的呼吸道病毒的患者身上寻找细胞因子的变化模式。

通过系统分析5000多项科学研究来找到含有免疫反应来自患者的数据，研究人员表明，与其他类似病毒相比，SARS-COV-2在某些患者中停留特异性细胞因子的兴起的独特趋势。这对于了解潜在致命的细胞因子释放综合征的原因，更常见称为细胞因子风暴是重要的。

Korcsmáros小组的项目负责人、博士生Marton Olbei说:“由于细胞因子风暴的出现是导致特定群体COVID-19患者死亡率的关键因素之一，理解它发生的原因至关重要。”

“细胞因子风暴不是SARS-COV-2感染所独有的风暴;它们可以在大多数危重人冠心病和流感中找到。过去二十年的亚型爆发。”

细胞因子是小蛋白质，可严格调节我们的免疫系统以及我们的身体如何对内部或外部压力反应，例如癌症，炎症或感染。细胞因子充当导体，在感染病毒时策划我们的免疫应答。其中一个角色是引起炎症，这是许多感染和伤害的愈合过程的一部分。

呼吸道病毒全部激活体内的抗病毒反应，但每种病毒如何试图逃避免疫系统的注意力存在差异。最常见的策略是混淆或特别攻击至关重要的免疫应答机制 - 例如细胞因子的释放。

细胞因子风暴只发生在某些病人的免疫系统对病毒作出反应时。一个反馈回路导致负责炎症的细胞因子的不断激活，导致器官衰竭甚至死亡。

虽然SARS-CoV-2病例与流感患者和以前感染过冠状病毒(SARS-CoV, MERS-CoV)的患者有明显的相似之处，但研究人员的分析发现，特定的免疫机制使SARS-CoV-2具有独特的危险性。

马顿说:“我们检测了感染类似病毒病原体(SARS-CoV、MERS-CoV、H5N1、H7N9)后细胞因子水平的变化，以突出这些病毒引起的保护性和独特的细胞因子反应。”

通过比较Covid-19患者的免疫应答数据，研究人员发现与这些病原体的相似度 - 歧视流感亚型和冠状病毒 - 以及当前循环SARS-COV-2病毒的不寻常方面。

SARS-COV-2类似于其他呼吸道病毒，而是通过针对细胞因子反应的特定调节剂，只需小规模差异，它可能导致更严重的疾病 - 而不是来自病毒本身，但来自病人的免疫系统反应。

“对于患者的亚组，当受这些病毒感染时，免疫系统过度反应的真正危险。我们借鉴了我们免疫系统的哪些特定部分以潜在的有害方式对这些病毒进行了反应，这是Marton表示。

“我们希望辞职，总结科学文献中的实际报告，专门关注细胞因子介导的免疫反应，从而从这些其他病毒中脱颖而出并区分SARS-COV-2。建立一个数据存储库比如这对未来也至关重要;如果出现其他类似病毒，你可以快速找到他们的个人资料并比较。“

这种免疫应答的地图可以帮助临床专家确定成功缓解细胞因子的干预措施风暴并评估它们是否能有效治疗某些COVID-19病例。