我们的免疫系统可以是为什么Covid-19如此致命吗？

SARS-COV-2（导致Covid-19）等呼吸病毒通常可以催化过度活跃的免疫应答，导致危及生命的循环，称为细胞因子风暴。分析来自SARS-COV-2的患者的细胞因子反应和类似的常见呼吸病毒在SARS-COV-2与其他常见的呼吸病毒相比如何影响细胞因子的眩目很重要的差异。

这一全面的数据资源旨在帮助专家找到更好的治疗方法，并对可能导致死亡的潜在原因进行诊断细胞因子风暴。

Earlham研究所(EI)和Quadram研究所的科学家们研究如何免疫系统对SARS-CoV-2和其他类似病毒感染有反应呼吸道病毒，特别是在严重的Covid-19患者中识别独特的特征。

与伯明翰大学临床病毒学家克莱尔·香农-洛合作的科尔斯马洛小组成员，聚焦于SARS-CoV-2和其他呼吸道病毒如何引发所谓的“细胞因子风暴”——我们自身免疫系统的过度激活——这是COVID-19患者亚组高死亡率的主要原因之一。

为了确定细胞因子风暴的相似性和差异，研究人员收集并分析了千元Covid-19研究论文的广泛集合。他们寻找被引起细胞因子释放综合征的呼吸道病毒感染的患者的细胞因子变化模式。

通过系统地分析超过5,000种科学研究来查找包含的科学研究免疫反应研究人员发现，与其他类似病毒相比，SARS-CoV-2具有阻止某些患者特定细胞因子上升的独特趋势。这对于理解可能致命的细胞因子释放综合征(更常见的是细胞因子风暴)的原因很重要。

“由于细胞因子风暴的发病是我们在一群特定的Covid-19患者中看到的死亡率率背后的关键因素之一，了解为什么正在发生的原因是”项目领先博士“。在Korcsmáros集团的学生Marton Olbei。

“细胞因子风暴并非SARS-CoV-2感染所特有;它们可以在大多数重要的人类冠状病毒和流感中发现。这是过去二十年爆发的一种亚型"

细胞因子是一种小蛋白质，可以严格调节我们的免疫系统，以及我们的身体如何应对内部或外部压力，如癌症、炎症或感染。细胞因子扮演着指挥的角色，当我们被病毒感染时，协调我们的免疫反应。它们的作用之一是引起炎症，这是许多感染和损伤愈合过程的一部分。

呼吸道病毒都能激活体内的抗病毒反应，但每种病毒试图逃避免疫系统注意的方式各不相同。最常见的策略是混淆或专门攻击关键的免疫反应机制，例如释放细胞因子。

在对病毒反应时，仅在某些患者的免疫系统中发生细胞因子。一种反馈回路引起炎症细胞因子的持续激活，导致器官衰竭甚至死亡。

虽然SARS-COV-2患者与流感患者的不同相似性和被感染的人在先前的冠状病毒爆发中（SARS-COV，MERS-COV），但研究人员分析发现了特定的免疫机制，使SARS-COV-2独特危险。

“我们在用类似的病毒病原体（SARS-COV，MERS-COV，H5N1，H7N1，H7N9）感染时检查了改变的细胞因子水平，以突出这些病毒引起的保护性和独特的细胞因子反应，”Marton说。

通过比较COVID-19患者的免疫应答数据，研究人员发现，这些病原体(区分甲型流感亚型和冠状病毒)与当前流行的SARS-CoV-2病毒的不同寻常之处越来越相似。

SARS-CoV-2类似于其他呼吸道病毒，但通过针对细胞因子反应的特定调节因子，只有小规模的差异，它可能导致更严重的疾病，而不是来自于病毒本身，但来自患者的免疫系统反应。

“对于一组患者来说，当感染了这些病毒时，免疫系统的过度反应将构成真正的危险。马顿说:“我们正在研究我们免疫系统的哪些特定部位会对这些病毒产生潜在的有害反应。”

他说:“我们想退后一步，总结一下科学文献中实际报道的内容，特别是聚焦于细胞因子介导的免疫反应，以便将SARS-CoV-2与其他病毒区别开来。建立这样一个数据存储库对未来也至关重要;如果出现其他类似的病毒，你可以很快找到它们的概况并进行比较。”

这种免疫反应的图谱可以帮助临床专家确定已经成功缓解细胞因子的干预措施风暴在其他疾病中，并评估它们是否有效治疗某些Covid-19案例。

---

---