高脂肪饮食可能会过度激活破坏性心脏病蛋白质

根据新的研究，消费高脂肪饮食可能会激活导致破坏性增长的心脏的反应，并导致心脏病发作的更大风险。

在发表的论文中生物化学和生物物理研究通信，研究人员看着喂养小鼠A的效果高脂饮食上氧化应激水平心细胞。来自阅读大学的团队发现，来自小鼠的细胞具有氧化应激量的两倍，并导致心脏细胞达到较大的1.8倍。心脏肥大与之相关联心脏病。

从阅读大学的名字命名第一作者Sunbal Naureen Bhatti博士说：

“我们的研究表明，一种高脂饮食可能会对构成心灵的肌肉细胞造成伤害的一种方式。当小鼠饲喂高脂肪方案时，似乎在细胞水平上发生了切换，这导致通常无害的蛋白质，NOx2，变得过度活跃。NOX2蛋白如何引起的精确性氧化损伤并揭示破坏性肥大仍在研究中。

“我们真的只是刮伤了蛋白质NOx2如何应对饮食的表面，但我们的研究清楚地表明高脂肪饮食有可能对心脏造成重大损害。”

研究人员集中在关键的蛋白质NOx2上，该蛋白质NOx2被认为与增加心脏中的氧化应激相关。研究发现，美联储高脂饮食的小鼠具有两倍的NOx2活性量，其也导致了类似量的反应性氧物质（ROS），自由基与身体的病理损伤相关。

为了检查NOx2是否参与引起心脏压力，团队将结果与专门用于'敲除'NOx2的小鼠进行比较，使蛋白质免于激活细胞水平。“敲除”小鼠也喂养高脂肪饮食，但表现出很少或没有相同的氧化胁迫水平。

此外，该团队使用了三种实验处理，该治疗众所周知，可以减少NOX2相关的ROS生产，并发现所有三个都表明了一些关于降低ROS损害小鼠心脏的效果的承诺。

喂养高脂肪饮食的小鼠从脂肪中获得了45％的热量消耗，从蛋白质和35％的碳水化合物中获得20％。

---

---