Remyelinating药物可以改善多发性硬化症患者的视力

生物医学科学家领导的研究小组在加州大学河滨分校,报告一个叫做吲唑氯碰上雌激素受体配体(IndCl)——可能改善多发性硬化症患者的视力,或女士。

对老鼠进行的研究中,诱导的模型和第一个调查IndCl女士的影响的病理和功能完整的传入视觉通路,发表在大脑病理学。传入视觉通路包括眼睛,视神经,和所有的大脑结构负责接收、传送、加工视觉信息。

女士,疾病的免疫系统“demyelinates”或侵蚀保护层的神经,炎症和髓鞘脱失的初期往往损害视神经,视觉系统的其他部分。因此,大约有50%的患者女士的经历视神经炎炎性脱髓鞘的视神经nerve-prior显示初始症状。几乎所有的MS患者视力下降在疾病进展。症状包括眼睛疼痛、视力模糊和进步的视力丧失,会导致失明,等视觉障碍。

视神经,严重有髓神经束位于后面的眼睛,传递视觉信息从视网膜到大脑的视觉中心通过电脉冲。髓磷脂作为绝缘物质,这些电子脉冲的传输速度。部分髓鞘损失减缓视觉信息的传播;严重的髓磷脂损失可能完全停止的信号。

研究人员使用IndCl评估它对轴突脱髓鞘视觉通路的影响。治疗诱导remyelination并减轻一些轴突损伤,导致部分功能改善视力。

“IndCl之前所示小鼠减少电动机残疾,提高髓鞘形成,脊髓和神经保护和胼胝体,“Seema Tiwari-Woodruff说,生物医学科学教授在加州大学河滨分校医学院的研究的主要作者。“它在视觉系统的影响,然而,直到现在没有评估。我们的研究显示了视神经和视神经束进行重要的炎症,脱髓鞘和轴突损伤,能够恢复一些函数IndCl治疗成功在炎症和增加remyelination衰减。”

老鼠的视觉途径是类似于人类。老鼠的大脑,因此,一个优秀的科学家研究模型视觉障碍。在实验室里,Tiwari-Woodruff和她的研究小组首先诱导的小鼠模型,他们让疾病进展了大约60天,当疾病达到了顶峰15至21天,他们管理IndCl一半的老鼠。在实验的最后,他们执行功能分析测量视觉电信号;和免疫组织化学检查视觉通路。接受药物的小鼠显示髓鞘形成,改善视觉功能提高了约50%。

Tiwari-Woodruff,接下来的问题是如何IndCl治疗诱发功能性remyelination视觉途径。她的实验室,与实验室合作作者John a . Katzenellenbogen伊利诺伊大学香槟分校正在调查IndCl的新药物类似物。

“测量的视觉功能和恢复的新的治疗方法可用于屏幕更有效的治疗方法,将保护轴突,促进轴突remyelination,并阻止正在进行的轴突损伤,“Tiwari-Woodruff说。

目前批准的药物减少炎症但不阻止神经退化或女士发起remyelination。此外,他们只是部分防止永久性残疾患者的发病。

“我们把老鼠女士IndCl在高峰的疾病,“Tiwari-Woodruff说。“如果大脑是高度病变,有些可能恢复视觉功能的轴突受损,不会恢复。只能进不能退的地步。我们的论文强调,收购视力改善,必须早期开始治疗。早期治疗可以恢复75% - -80%的原始功能”。

Tiwari-Woodruff强调,虽然需要进一步的研究,新的发现显示的动态视觉通路功能障碍和残疾女士老鼠,以及减轻轴突损伤早期治疗的重要性。

”有一种强烈和迫切需要找到一种治疗候选人女士恢复患者的神经功能,“Tiwari-Woodruff说。“治疗必须目标remyelination和防止进一步的轴突退化和神经元的损失。良好的雌激素,具有神经保护和免疫调节的好处,可以适合女士治疗。”