姜黄素淀粉样蛋白和脂质代谢 - 一种小说洞察力

姜黄素是由莪术物种的植物产生的多酚化合物，并据报道具有许多生理活性，包括抗氧化，抗炎，抗癌和抗淀粉样蛋白性能。但是，行动机制和网络并不完全清楚。淀粉样蛋白化是一组，其特征在于蛋白质异常的蛋白质，称为淀粉样蛋白原纤维，以及随后在各种组织和器官中沉积，例如阿尔茨海默病，免疫球蛋白轻链淀粉样蛋白病。

在先前的研究中，已显示姜黄素抑制许多人的聚​​集和细胞毒性淀粉片体外蛋白质，如淀粉样蛋白β（aß），α-突触核蛋白，ransthyretin和朊病毒蛋白，并据报道抑制阿尔茨海默氏症小鼠模型中Aβ原纤维的沉积疾病。该组研究了淀粉样蛋白沉积和分子变化在淀粉样蛋白戊蛋白A-II（Aapoaii）淀粉样蛋白病的小鼠模型中，其中小鼠喂养姜黄素补充的饮食。在本研究中，发现姜黄素进气通过激活过氧化物体增殖物激活的受体α（PPARα）信号传导来升高ApoA-II和HDL-胆固醇浓度和HDL-胆固醇浓度途径，导致αapoaii淀粉样蛋白沉积和过氧化物酶促增殖增加。这些研究结果证明了姜黄素对PPARα的新激动作用，这是一个重要的转录因子脂质代谢，并且可能对治疗淀粉样病和其他代谢障碍的治疗具有深远的意义。

据报道，高脂饮食补充剂加剧了各种淀粉样蛋白沉积，包括Alzheimer疾病模型小鼠的Aß，但脂质代谢与淀粉样症的发展之间的联系尚未完全建立。这些结果提供了有希望的分子靶标，以了解淀粉样蛋白发生的分子机制，PPARα途径的激活状态可以是连接脂质代谢水平和淀粉样蛋白沉积程度的桥梁。此外，已经认为姜黄素作为PPARγ的激动剂，在过去发挥抗炎，抗癌和抗氧化活性。然而，该研究表明，姜黄素是PPARα/γ双激活剂，并且可以以复杂的方式影响淀粉样蛋白沉积和其他代谢功能中所涉及的蛋白质的表达水平。通过专注于PPARα途径，本集团希望能够重新考虑姜黄素的生理作用机制的机会。

在下一个阶段，本集团希望澄清如何姜黄素在体外激活PPARα信号传导途径，并确认PPARα的激活是否可以影响体内其他类型的淀粉样蛋白病变淀粉样蛋白沉积（阿尔茨海默氏病，刺激性等）。该研究的目标是阐明参与体内淀粉样蛋白病发病机制的分子途径，并对淀粉样蛋白病的发育产生有效的治疗或预防方法。作为未来的研究，本集团希望充分了解PPARα-活化细胞的分子波动，并验证这些途径中各种代谢疾病的干预措施的有效性。

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