基于抗体的Covid-19治疗方法最佳地与免疫细胞一起工作

在食品和药物管理局紧急使用的九九治疗和预防措施中，三种是由所谓的单克隆抗体制成的药物。这些药物为患有现成抗体的患者提供了中和病毒，绕过身体的较慢，有时较少有效地制作自己的抗体。

但是，在没有关于抗体在Covid-19期间如何与免疫系统的其余部分相互作用的详细信息，开发了这种疗法。面对一个新的，致命和快速蔓延的疾病，药品设计师在不知道抗体是否能够激活各种免疫细胞的能力将有助于或妨碍控制疾病的努力。这种能力统称为抗体效应器功能。

华盛顿大学医学院研究人员的一项新的研究表明，抗体效应功能是有效治疗SARS-COV-2的感染的关键部分 - 导致Covid-19 - 但是当抗体时可分配的病毒用于预防感染。在线在线提供的调查结果细胞，可以帮助科学家改善下一代基于抗体的Covid-19药物。

“一些公司从他们的抗体中删除了效应函数，其他公司正在努力优化效力职能，”赫伯特S.奥尔伯特医学教授Michael S. Diamond，MD，Ph.D。“这些策略都没有通过SARS-COV-2感染的背景下的数据来支持。基于我们的研究结果，如果您在没有效应功能的情况下具有易于中和抗体，并且您在感染前给予它，那么它可能会起作用。但如果你在感染后给它，它就不起作用;你需要优化效应器功能以获得最大的利益。“

抗体形状像字母Y.两个短臂的尖端几乎无数不变，给予抗体识别几乎任何分子形状的能力。短臂连接到外部分子并靶向它们以进行间隙。长臂是效应功能所在的位置。它依附于免疫细胞上的受体，诱导它们杀死感染的细胞和释放梳理免疫应答的分子。

但这个过程会出错。在称为抗体依赖性增强的过程中，抗体和免疫细胞的长臂之间的相互作用可以恶化一些病毒感染，特别是用热带登革病毒感染。患有针对一种登革热病毒患者的抗体的人们存在危及危及生命的登革热的风险，如果他们感染了另一种病毒的病毒。

为避免依赖依赖性增强的危险，一些开发抗体的Covid-19药物的公司在抗体的长臂中改变了序列，以防止其与免疫细胞相互作用。其他公司采取对面的粘性：加强抗体效应子功能，以潜在地提高其药物的效力。

为了确定抗体效应子功能在Covid-19，钻石和同事中的作用，包括第一作者Emma Winkler，MD / Ph.D。钻石实验室的学生，以及Vanderbilt University Centr，MD的Co-Subs james E. Crowe Jr.，MD开始于识别和中和SARS-COV-2非常有效的抗体。它们通过突变其长臂而消除了抗体的效应器功能，使其无法刺激免疫细胞。

研究人员将单独的小鼠组是原始的或突变的SARS-COV-2抗体，或不识别SARS-COV-2的安慰剂抗体。在用鼻子被引起的病毒感染鼻子，抗体给予动物抗体。无论抗体的效应功能是否完整，SARS-COV-2抗体都保护小鼠免受疾病。接受SARS-COV-2抗体中的任何一种的小鼠减去了更少的重量，并且在它们的肺中具有较低的病毒水平，而不是接受安慰剂抗体的病毒。重要的是，没有抗体依赖性增强疾病的迹象。

然后，研究人员研究了感染后是否需要治疗抗体效应功能。他们给了病毒导致Covid-19的病毒，并在两年后用原始或突变的SARS-COV-2抗体或安慰剂抗体治疗它们。相比安慰剂，对减肥和死亡，而是一个原来的SARS-COV-2抗体保护小鼠不效应功能没有。

在不同的抗体的进一步实验与效应功能不同，并且在不同的动物 - 仓鼠中产生相同的结果：效应器功能是对Covid-19的有效抗体治疗的不可或缺的一部分。

用于Covid-19的一些基于抗体的药物被开发为用于高风险环境的预防性，例如护理家庭。但大多数此类药物旨在处理已经感染的人。为此目的，优化抗体效应器功能可能是制造强大药物的关键。作为本研究的一部分，研究人员发现，效应函数的丧失改变了招募的免疫细胞种类，以对抗感染以及它们的表现方式。

“”效力函数“是指在之间的复杂相互作用抗体和免疫系统的其他元素，“钻石也是分子微生物学和病理学和免疫学的教授。”你可以引入不同的点突变以增加某些类型的效应功能，有些可能对免疫反应有害虽然其他人可能是有益的。有很多细微差别。我们还在学习如何利用效应函数，所以你得到你想要的东西，但不是你不想要的东西。“