科学家发现了导致老年人皮肤起水泡的关键酶

颗粒酶B (Granzyme B, GzmB)酶，随着我们年龄的增长在某些组织中积累，已经被确定为瘙痒和有时危及生命的自身免疫性疾病的驱动因素，即类天疱疮(PDs)，它会导致皮肤表面下的水泡和皮肤侵蚀。

由不列颠哥伦比亚大学(UBC)和温哥华海岸健康研究所(VCHRI)的科学家领导的一项新研究发现，一种含有GzmB活性的特异性和有效抑制剂的凝胶，VTI-1002，导致了显著的改善皮肤受到PDs的影响。

“由这些条件引起的水泡可能极度不舒服，难看和潜在的致命，”UBC病理学和实验室医学系教授David Granville博士David Granville博士说，“VCHRI执行董事”。“鉴于目前没有治愈的猪毒性疾病，需要更好地治疗受影响的人的治疗将在未来几年继续在我们的人口老年期间增长。”

本周发布自然通讯,研究发现，在三种不同的模型中，抑制GzmB可以减少约50%的水泡。

研究结果还表明，GZMB抑制凝胶保护了皮肤的结构完整性和降低的炎症。

虽然有几项研究已经研究了如何靶向并阻止可能导致PD的其他酶，但我们的颗粒酶B阻断VTI-1002凝胶减少了有助于起泡的皮肤层的炎症和破坏，“格兰维尔博士说。

封闭GZMB的一个原因是有效的，因为，与可以在体内分解蛋白质的其他酶不同，Granville博士解释说，没有抑制剂可以防止细胞外的GZMB活性。当GZMB因慢性炎症而随时间累积时，身体缺乏自然防御机制，以防止它。

“我们的研究结果对GZMB的禁止表现出很大的承诺，”格兰维尔博士说。“可以将GZMB阻断凝胶作为一种更安全，更具靶向的替代品，用于治疗自身免疫吸水和其他炎症皮肤病。”

GZMB自然是由免疫细胞在身体上并在帮助消除不需要的细胞方面发挥作用。但是，在某些条件下，GZMB将这些细胞从这些细胞转变为细胞外空间它累积并享有休息结构蛋白把皮肤握在一起。在PDS的情况下，GZMB积聚在泡罩液和周围组织中，将锚定锚定皮肤顶层（表皮）的键（表皮），这导致皮肤分离和起泡。

目前治疗pd的方法是局部或口服皮质类固醇。常与严重的副作用偶尔也会导致死亡，它们还会导致皮肤变薄和愈合受损，这两种情况在老年人中已经成为问题。因此，需要不加重这些情况的治疗。

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