科学家发现了一个有希望的糖尿病治疗目标目标

科学家们发现了一个新的糖尿病治疗目标
胰岛素抑制剂的基础抑制剂(黑色)胰岛素β细胞胰岛素β细胞胰岛素再凝固剂(含有颜色)的模型。蓝色的胰岛素。信用:亥姆霍兹ZentrumMünchen

研究人员已经发现了一种新颖且可脱粒的胰岛素抑制因素,名为'Inctever'。慕尼黑技术大学Helmholtz Zentrum Muenchen的最新研究和德国糖尿病研究中心是糖尿病研究的重要里程碑,因为科学界庆祝100年的胰岛素和50年的胰岛素受体发现。Inclector功能的阻断导致胰岛素β细胞中胰岛素信号传导途径的敏化。这可能允许对糖尿病缓解β细胞的保护和再生。

糖尿病是一种复杂的疾病,其特征,其特征在于胰岛素在朗格汉斯胰岛素中产生胰岛素的β细胞的丧失功能障碍,胰腺中的专家“微型器官”控制全身血糖水平。糖尿病并发症,如慢性高血糖,全身代谢失败,并且在长期,多器官损害,造成巨大的医疗和社会负担,导致过早死亡。目前没有药理治疗可以阻止或逆转疾病进展。以前的研究表明,密集的胰岛素治疗具有改善血糖控制和糖尿病缓解的可能性,但也导致意外的体重增加甚至更多,例如血糖深度下降的风险增加,导致毫无意义。

Heiko Lickert的研究重点介绍了再生方法治疗糖尿病互补且替代古典免疫学和代谢治疗的方法。“胰岛素抵抗引起糖尿病。使这些细胞对胰岛素敏感的疗法可以保护糖尿病患者免受β细胞丢失和失败。随着胰岛素抑制受体的发现,他的研究小组发现了一个很有前途的分子靶点,用于细胞保护和再生治疗,不携带强化胰岛素治疗的意外副作用。

在小鼠的实验中,研究人员表明,Inclever的功能是保护胰岛素产生的胰岛素途径活化。值得注意的是,在糖尿病中上调Inceter,并且通过阻断胰岛素信号,它可能有助于胰岛素抵抗力。

如果基因上或药理学抑制了人的功能,会发生什么?该集团通过敲出了测试版的人来探讨了这个问题并通过使用单克隆抗体阻断其功能。“结果正是我们所希望的:胰岛素信号传导和功能性β细胞质量增加。这使得来自对治疗糖尿病的根本原因,丧失和功能障碍成为一种非常有前景的目标。,“Ansarullah说,这项研究的第一作者之一发表在自然和糖尿病研究员在HelmholtzZentrumMünchen。

“已经在他的诺贝尔奖学课程中发现了一百年前的诺贝尔奖学胰岛素的弗雷德里克··斯蒂宁(Frederick Banting)在百年前,”胰岛素不是治愈糖尿病,而是治疗症状。“这在上世纪并没有改变。我们未来的研究的目标是利用发现人立起和为β细胞再生制造药物。这可能对1型和2型糖尿病的患者有益,最终导致糖尿病缓解,“伦特克特。

“一百年前,发现胰岛素已经将致命的疾病转化为可管理的疾病。我们发现了抑制受体现在是最终摆脱这种疾病的另一个重要步骤,“HelmholtzZentrumMünchen的首席执行官MatthiasTschöp说。”虽然Covid-19 Pandemice代表了我们将克服的即时威胁,但我们不能忘记糖尿病仍然是糖尿病我们星球上最大和最快的杀手。随着近期突破的一系列突破,现在在包括从Inctever发现的发现,我们的亥姆霍兹糖尿病中心正在向下加倍,这是一个没有的使命。“


进一步探索

新研究挑战最常见的糖尿病研究模型

更多信息:Ansarullah,Jain,C.,F.F.等等。Inclever抵消β-细胞中的胰岛素信号传导,以控制糖血症。自然(2021)。doi.org/10.1038/s41586-021-03225-8
信息信息: 自然

引文:科学家们发现了一个有希望的糖尿病治疗目标(2021年1月27日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2021-01-cients-diabetes-treatment.html检索了2021年4月27日2021年4月27日
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