多发性硬化症的炎症反应导致大脑皮层突触的丢失

多发性硬化症（MS）是一种影响中枢神经系统的慢性炎症疾病，其中神经细胞受到患者自己的免疫系统的攻击。在许多情况下，该疾病发展成一种渐进形式，其特征在于，例如，从白质与灰质物质的转变为灰质皮质。到目前为止，这种疾病的这种阶段难以治疗，其潜在的原因被理解得很差。现在，LMU临床神经防盗研究所主任领导的研究团队与托马斯（慕尼黑技术大学）和日内瓦大学（日内瓦大学）合作，已在炎症的小鼠模型中显示由于突触的破坏（可能是可逆的）破坏，灰质导致神经细胞活性的减少。“针对特定类型的免疫细胞的靶向抑制可以减缓突触损伤，并提供有趣的新治疗方法，”Kerschensteiner解释道。

突触(神经细胞间功能联系的结构)的丧失是神经损伤的早期指标大脑皮层因此，研究人员怀疑，突触是在疾病的这一阶段发生的神经元损伤的关键。在各种成像技术的帮助下，该研究小组能够证明这种广泛的突触丧失可以在大脑中复制小鼠模型此外，他们的观察显示，突触棘被一种特定类型的免疫细胞破坏。这些免疫细胞会优先清除富含钙的脊椎。我们假设炎症反应本身会引发钙的流入，从而使脊柱不稳定，”Kerschensteiner说。米斯盖尔德补充说:“这些在MS晚期的变化让人想起那些在神经退行性变的早期阶段也可以观察到的变化。”

大脑中神经元网络的破坏可以是可逆的

被激活的免疫细胞主要攻击负责激活其他神经细胞的兴奋性突触。结果，神经网络的活动水平降低了。“神经细胞实际上是沉默的，”克申斯坦纳说。“然而，令我们惊讶的是，我们发现在我们的模型中，这个过程是可逆的。”

一旦炎症决定，正常数量突触恢复，神经元再次表现出它们的正常活动模式。这些结果与患者的结果形成鲜明对比，脑皮层被永久性损坏。“据推测，负责恢复的机制不能在这些患者中生效，因为炎症是慢性的并且仍未解决，”神经病理学家Merkler说。“在我们的模型中，我们诱导急性炎症反应，这在几天内得到解决。”

新的药物制剂可能能够特别抑制负责突触破坏的免疫细胞的激活，因此可能减缓疾病的进展。然而，重要的是这些抑制剂不能完全阻断这些药物的作用细胞，让他们可以继续执行他们的基本功能。该研究的作者希望这一概念可以帮助发展治疗方法，以有效地抑制MS的进展。

---

---