新的发现有助于解释COVID-19是如何压倒免疫系统的

为了了解为什么COVID-19能够抑制人体的免疫反应，南加州大学伦纳德·戴维斯老年学学院的一项新研究表明，线粒体是对抗COVID-19的第一道防线之一，并确定了与其他病毒相比，导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒如何影响线粒体基因的关键差异。老年学、医学和生物科学教授、南加州大学伦纳德·戴维斯学院院长、资深作者平查斯·科恩说，这些差异可能解释了为什么老年人和代谢障碍患者对COVID-19的反应比其他人更严重，它们也为可能有助于确定治疗方法的更有针对性的方法提供了起点。

“如果你已经有线粒体和代谢功能障碍，那么结果是，你对COVID-19的第一道防线可能很差。未来的工作应考虑将线粒体生物学作为SARS-CoV-2和其他冠状病毒的主要干预靶点。”

这项研究发表在《自然》杂志上科学报告该报告详述了最近的研究结果，即COVID-19通过转移注意力来抑制身体的先天炎症反应线粒体基因从它们的正常功能。

“我们已经知道，我们的免疫反应没有成功地抵御COVID-19，但我们不知道原因，”南加州大学伦纳德·戴维斯学院的高级博士生布伦丹·米勒说。“我们所做的不同之处在于观察病毒如何专门针对线粒体，线粒体是一种细胞细胞器，是人体先天免疫系统和能量生产的关键部分。”

利用病毒爆发初期上传的大量公开数据，研究团队进行了RNA测序分析，将线粒体- covid的相互作用与其他病毒(呼吸道合胞病毒、季节性甲型流感病毒和人类副流感病毒3)的相互作用进行了比较。这些重新分析确定了COVID-19(而不是其他病毒)抑制人体细胞保护反应的三种方式。

他们的主要发现是，SARS-CoV-2独特地降低了由核DNA编码的一组线粒体蛋白质的水平，这种蛋白质被称为Complex One。他们说，这种效应有可能“抑制”细胞的代谢输出和活性氧的产生，当功能正常时，产生一种可以杀死病毒的炎症反应。

“COVID-19正在重新编程细胞，使其不再制造这些复合物1相关蛋白。这可能是病毒继续传播的一种方式，”米勒说。他指出，这一点，以及该研究的其他观察结果，仍然需要在未来的实验中得到验证。

研究还显示，SARS-CoV-2不会改变信使蛋白MAVS mRNA的水平，而MAVS mRNA通常会告诉细胞发生了病毒攻击。通常情况下，当这种蛋白质被激活时，它的功能就像一个警报系统，警告细胞自我毁灭，这样病毒就不能复制了，米勒说。

此外，研究人员发现，由线粒体编码的基因并没有被sars - cov -2打开或关闭，这一过程被认为会产生能量，帮助细胞躲避病毒，速度与面临病毒时预期的一样病毒．

科恩说:“这项研究增加了越来越多关于线粒体- covid相互作用的研究，并提出了组织和细胞特异性的影响，应该在未来的实验中仔细考虑。”

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