SARS-COV-2在感染的肺细胞中诱导炎症，细胞因子风暴和压力

研究人员WASCO WRUCK和James Addaye教授来自德国海因里希 - Heine-University的医学系，德国Heinrich-Heine-University医学院，采用生物信息化方法，用于与SARS-COV感染的人肺上皮细胞有关的转录组数据-2。荟萃分析揭开了肺部中的几种不利影响的生物学过程，毫无疑问也适用于其他感染的器官，如心脏和肾脏。他们的研究发表在科学报告。

目前估计超过6000万的受感染的人和全球超过140万人的死亡人员，Covid-19 - 冠心病SARS-COV-2引起的疾病，并被世卫组织对公众构成威胁的大流行健康，国家经济和整个社会。虽然有效的疫苗正在变得可用，但我们仍然需要更好地了解Covid-19的病因潜在的分子机制，以实现未来更有效的疗法。

这项研究的第一个作者WARUCK说：“我们最初以无偏见的方式观察分析结果。对于我们的意外，我们注意到，除了已知的TMPRS2之外，还注意到几种跨膜丝氨酸蛋白酶与ACE2表达高度相关。此外，在更深入的分析中，基因签名可以用无数生物过程。其中是病毒生命周期，免疫应答的调节，pro-炎症反应，几种白细胞介素，如IL6，IL1，IL20和IL33，IFI16调节对病毒，化学吸引的巨噬细胞的干扰素反应，以及由活性反应性氧物质产生的细胞应激。

该研究的高级作者James Adaye教授总结：“我们已经表明，没有访问或必要的基础设施与致命的冠状病毒SARS-COV-2进行研究，不应排除解剖Covid-19底层病因的进展情况。There are currently numerous transcriptome-based datasets related to experiments carried out on numerous cell types infected with SARS-CoV-2 which can be retrieved and analyzed to identify adversely affected biological processes with the hope of identifying putative druggable targets which can be used to better manage COVID-19 in the future."

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