癌细胞绕过免疫系统，但在这个过程中暴露了自己

在他们的举动中绕过免疫系统，黑素瘤细胞最终缺乏关键的营养色氨酸。与健康细胞不同，这些癌细胞可以继续合成蛋白质以存活，但这是一个价格：通过免疫系统将更容易检测到。

此发现在出版物中概述自然由Reuven Agami（荷兰癌症学院）和yardena Samuels（Weizmann Institute）领导的研究人员与奥斯陆大学合作。

发现癌细胞的弱点

癌症细胞与健康的细胞不同的表现不同。它们迅速适应，比健康细胞更大的风险，并设法在遭受杀戮的情况下存活健康的细胞。但这些都是有代价的:它们会犯错误，并发展出新的弱点。而这些弱点正是癌症研究人员试图发现的东西。类中描述的异常机制自然出版。

色氨酸

如果缺乏某种营养素，氨基酸，我们身体中的健康细胞停止合成蛋白质色氨酸，它在食物中发现。没有色氨酸，一个细胞无法生存。如果是核糖体，那蛋白质在细胞中的工厂，绊倒色氨酸的三个字母序列（密码子），它们会放弃读取和合成，直到色氨酸补充。

框架转移

但是在黑色素瘤(一种侵袭性皮肤癌)中，核糖体继续读取由三个密码子组成的信使rna序列:每个密码子对应一个特定的氨基酸。只不过这些癌细胞跳过了色氨酸对应密码子的第一个字母。因此，阅读帧完全改变了。这叫做移坐标系。容易理解的句子“如果仍然有可能”变成:“Fst ill posb sibling”换句话说，就是胡言乱语。

异常肽

癌细胞继续合成蛋白质。然而，这些基于故障代码构建异常肽。黑色素瘤细胞继续起作用，但成本是：它怀孕地存在于免疫系统的T细胞。黑色素瘤细胞在细胞外面呈现这些异常蛋白质片段，因为细胞在处理外来元素时趋于做。

免疫疗法

研究人员怀疑，这为新型免疫疗法铺平了道路。涉及来自健康人的T细胞的疗法，可接受培训以识别这些外来蛋白质片段。

讽刺的是，黑色素瘤细胞在它们非常举动中耗尽了他们的色氨酸库存来规避免疫系统。为了阻止T细胞在肿瘤中的致命作用，黑色素瘤细胞会产生一种酶，这种酶可以合成一种物质来抑制T细胞的杀伤作用癌症细胞。在这个过程中，色氨酸被分解，导致营养缺乏。

试图用靶向药物停止这种酶，以提高基于检查点抑制的免疫疗法的成功率，。持久证明证明是无效的临床试验。免疫治疗的效果没有改善。

来自Agami实验室的研究人员和他们的同事在调查这一临床失败背后的机制时，偶然发现了他们关于移架和异常多肽产生的新发现——这一发现有望为新形式的免疫治疗开辟道路。

“我们认为MRNA翻译中的这种灵活性刺激了刺激肿瘤生长和侵略性行为以牺牲质量为代价癌细胞在营养匮乏时产生蛋白质，”鲁文·阿加米说。

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