新的研究揭示了潜在的治疗骨关节炎延迟和管理

新的研究揭示了潜在的治疗骨关节炎延迟和管理
原发性软骨细胞overexpressing HDAC6通过质粒转染基因生成。HDAC6的上调可以脱去乙酰基的微管蛋白微管系统,干扰空间排列的线粒体,导致降解细胞外基质(ECM)和老年病的活性氧(ROS)。抑制酶活性的HDAC6 Tubastatin逆转这些结果和推迟骨关节炎的发展。来源:美国病理学杂志》上

骨关节炎(OA)的广泛承认原因残疾,影响患者的生活质量,具有重要的经济影响医疗成本和损失的收入。在小说的研究人员已经确定了细胞质本地化组蛋白deacetalyse 6 (HDAC6)作为一个有前途的治疗目标推迟的发展和可能的治疗OA使用HDAC6抑制剂Tubastatin他们报告他们的研究结果美国病理学杂志》上

“因为细胞软骨细胞是唯一的居民,这些细胞的稳态维持关节功能非常重要,”首席研究员解释东高,医学博士,手和整形手术,第二附属医院和育英儿童医院的温州医科大学,温州,浙江,中国。“在各种OA疾病,软骨细胞接受一系列的病理生理的变化,导致软骨细胞的损失,从而影响线粒体功能和合成细胞外基质(ECM)推动OA的进展。”

调查人员发现的表达水平的变化HDAC6扰动后内侧半月板(DMM)全身的鼠标OA模型。他们解剖老鼠两周神经元的膝盖软骨组织获得主要的软骨细胞。HDAC6 OA和达到峰值后四个星期post-DMM表达是上调。因此,他们主要构建软骨细胞overexpressing HDAC6质粒的转染。

结果表明,过度的HDAC6原因和促进活性氧的生产,导致ECM降解。然而,选择性的管理HDAC6抑制剂Tubastatin逆转HDAC6过度造成的影响在体外并进一步推迟了办公自动化的发展在活的有机体内通过改善软骨退化,改善微环境和功能的关节,这表明HDAC6可能推迟的目标和管理与Tubastatin OA。

“据我们所知这是第一个研究表明HDAC6的表达水平上调在营运过程中软骨细胞的差异表达HDAC6与线粒体功能紊乱和ECM降解有关,“高博士评论说。“我们的研究结果表明,HDAC6是一个潜在的目标治疗OA和支持管理Tubastatin治疗OA。”

办公自动化是一种炎症性疾病,其特征是增加退化软骨组织的联合由于酶降解细胞外基质的生产过剩。它是最常见的关节障碍在美国和世界各地非常普遍。在60岁及以上的美国成年人有症状的膝关节OA的患病率大约是10%的男性和13%的女性。关节软骨细胞,软骨细胞是唯一的居民和他们的细胞内环境的稳态是维持关节具有重要意义形态。


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更多信息:《易经》郑et al,抑制组蛋白脱乙酰酶6 Tubastatin减弱骨关节炎的进展通过改善线粒体功能、美国病理学杂志》上(2020)。DOI: 10.1016 / j.ajpath.2020.08.013
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引用:一项新的研究揭示了潜在的治疗骨关节炎延迟和管理(2020年11月12日)检索2021年1月22日从//www.puressens.com/news/2020-11-reveals-potential-treatment-osteoarthritis.html
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