Covid-19可能导致沉默缺氧的三个原因
关于新型冠状病毒如何攻击肺部和身体其他部位,科学家们仍在解决许多令人困惑的问题。最大、最危及生命的谜团之一是这种病毒是如何引起“无声缺氧”的,这是一种体内氧气水平异常低的状况,如果长时间不被发现,会对重要器官造成不可弥补的损害。现在,多亏了计算机模型和与真实病人数据的比较,波士顿大学的生物医学工程师和来自佛蒙特大学的合作者们已经开始破解这一谜团。
尽管经历了危险的氧气水平低,但许多人感染严重的Covid-19有时会显示出呼吸急促或呼吸困难的症状。缺氧的悄然造成损害的能力就是为什么它被丛中的“沉默”。在冠状病毒患者认为感染首先损坏肺部,使其部分能够正常运作。那些组织失去氧气并停止工作,不再注入血液与氧气,造成无声缺氧。但是多米诺骨牌效应到底是如何产生的,直到现在还不清楚。
“我们不知道这在生理上是如何可能的,”他说Bela Suki,一种生物医学工程与材料科学与工程学教授的BU学院,以及该研究的作者之一。一些冠状病毒患者经历了一些专家描述为“与生活不相容”的血氧水平。Suki说,许多患者的许多患者在遭受时没有出现异常的迹象肺扫描。
帮助靠近导致沉默的缺氧,bu生物医学工程师用计算机建模测试了三种不同的情况,这有助于解释肺部如何以及为什么停止向血液提供氧气。他们的研究发表在自然通信那苏奇实验室的博士后研究员、新研究的主要作者、生物医学工程师雅各布·赫尔曼(Jacob Herrmann)表示,隐性缺氧可能是由COVID-19患者肺部同时发生的多种生物机制联合引起的。
正常情况下,肺承担着维持生命的气体交换任务,在我们吸气时为身体的每个细胞提供氧气,在我们每次呼气时将二氧化碳排出体外。健康的肺保持血液含氧量在95%到100%之间,如果低于92%,就会引起关注,医生可能会决定进行干预,补充氧气。(在冠状病毒大流行的早期,当临床医生开始敲响了警钟沉默缺氧,血氧计飞商店的货架上尽可能多的人,担心他们或他们的家庭成员可能会从温和的情况下恢复冠状病毒在家里,希望能够监测其血氧水平。)
研究人员首先研究了COVID-19如何影响肺部调节血液流向的能力。通常情况下,如果肺部区域因感染损伤而不能聚集太多氧气,这些区域的血管就会收缩。这实际上是我们的肺进化来做的一件好事,因为它迫使血液在充满氧气的肺组织中流动,然后在身体的其他部分循环。
但根据Herrmann的说法,初步临床数据表明,一些Covid-19患者的肺部损失了限制血流到已经受损的组织的能力,相比之下,潜在地打开那些血管的血管更加困难在CT扫描上看到或衡量。
Herrmann、Suki和他们的团队使用计算肺模型测试了这一理论,发现如果血氧水平降至COVID-19患者中观察到的水平,他们说,在肺部不能聚集氧气的区域,血液流动确实要比正常情况下高得多,从而导致整个身体的氧气水平降低。
接下来,他们观察了血液凝块如何影响肺部不同区域的血液流动。当血管内壁因COVID-19感染而发炎时,肺部内可能会形成小到无法通过医学扫描看到的微小血块。他们通过对肺部的计算机模拟发现,这可能会引发无声缺氧,但仅靠它可能不足以引起氧含量降低到患者数据中的水平。
最后,研究人员使用了他们的计算机模型以确定COVID-19是否干扰了肺正常功能所需的正常气-血流量比例。Suki说,这种不匹配的气-血流量比会发生在许多呼吸系统疾病中,比如哮喘患者,它可能是导致COVID-19患者出现严重无声缺氧的原因之一。他们的模型表明,如果这是无声缺氧的原因,这种不匹配一定发生在肺部扫描中没有受伤或异常的部分。
总之,他们的研究结果表明,所有三种因素的组合可能对一些Covid-19患者的低氧的严重病例负责。通过更好地理解这些潜在的机制,以及如何从患者因患者而变化,临床医生可以通过通风和补充氧等措施进行更具信息的选择。目前正在研究许多干预措施,包括俯卧位定位的低技术干预,将患者翻转到胃上,允许肺部的后部拉出更多氧气和晚间不匹配的空气血液比率。
“不同的人如此不同地回应这种病毒,”苏基说。对于临床医生,他表示,了解患者血液的所有可能原因是至关重要的氧气可能是低的,这样他们就可以决定适当的治疗形式,包括可以帮助收缩的药物血管, 摔碎血液血块,或纠正不匹配的空气-血液流动比率。
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