跟踪amine-associated受体5 (TAAR5)自然重建你的大脑工作

圣彼得堡大学的研究人员,由教授劳尔r . Gainetdinov转化生物医学研究所的主任和学术主管圣彼得堡大学医院,最近发现的神经递质系统找到了一个新的角色,使用跟踪amine-associated受体5 (TAAR5)神经传递。已经观察到小鼠缺乏TAAR5导致更高的多巴胺神经元的数量和增加成年神经发生,即过程在大脑中形成新的神经元。这可能会提供一个新的治疗帕金森症等神经退行性疾病的机会。

今天,许多临床使用药物影响神经传递,这是如何的过程神经元相互之间通信或通过化学信号传递给其他细胞。在研究神经递质,即化学信使,传递信号神经末梢在体内多巴胺,去甲肾上腺素、5 -羟色胺、组胺和谷氨酸等等,不一而足。今年早些时候,同一组研究人员发现一种新的神经递质系统,从神经细胞传递信号通过跟踪amine-associated靶细胞受体5 (TAAR5)。

“跟踪amine-associated受体(TAARs)是一种检测生物胺受体,脱酸氨基酸的产品。换句话说,每个氨基酸都有其胺”Gainetdinov教授说。“作为一个规则,酸的部分是被催化脱羧酶(脱羧酶)。他们存在于我们的身体或在某些细菌代谢氨基酸,例如,当细菌分解组织。难怪,跟踪胺是发酵食品丰富,如奶酪,葡萄酒,啤酒,熏肉。”

大多数TAARs主要在描述嗅觉上皮细胞在鼻子和被认为是嗅觉受体感应固有的气味(腐烂的组织,信息素,捕食者)。然而TAARs也发现在特定的大脑区域参与调节我们的情绪,转化生物医学研究所的科学家们发现了大学。实验显示,TAAR5基因敲除小鼠与“关掉”基因编码TAAR5蛋白质表明抗抑郁剂和antianxiety-like行为和改变大脑5 -羟色胺的传播。

进一步详细调查关注TAAR5如何影响大脑的黑质多巴胺神经元。某些神经退行性疾病,包括帕金森病、与多巴胺神经元的损失相关联。研究结果很出乎意料,科学家说。

“黑质多巴胺神经元的数量和多巴胺含量增加了30%在老鼠身上缺乏TAAR5比野生型的动物。这种多巴胺神经元的数量的增加可以通过改变发生在开发过程中或在成年神经发生。神经源性的一些神经元被形成的大脑区域如subventricular区(SVZ)和subgranular区(SGZ)在成年哺乳动物。这些规范的分析表明,TAAR5存在神经性的地区以及潜在的神经源性第三脑室周围区域。众所周知,成年神经发生可以通过5 -羟色胺受体,调节多巴胺受体,肾上腺素能受体,它可以增加在抗抑郁治疗。事实上,我们发现TAAR5基因敲除小鼠显示增加成年神经发生,”Gainetdinov教授说。

TAARs大脑内部“嗅觉”可以作为传感器来检测氨基酸脱羧,从而提供了一种神经传递素的机制引发神经性反应在大脑中应对各种病理过程。因此,TAARs不仅可以调节情绪行为也调节成年神经发生。针对TAAR5可以提供一种新的治疗神经退行性疾病的机会,包括帕金森病和阿尔茨海默氏症。

但要做的也不少。科学家们正在努力评估未来选择性TAAR5拮抗剂在成年神经发生。进一步详细调查是必要的澄清数量的增加导致的分子机制多巴胺的黑质神经元TAAR5基因敲除小鼠。